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Trolox attenuates exercise-induced proteolysis by ubiquitin-proteasome pathway in skeletal muscle: ＜正＞Introduction:Trolox with potent antioxidant properties,would be against the responses of the ubiquitin prot...; Rong ZhuRuiyuan Wang; 关键词：TROLOX; 文献传递

一次大强度耐力运动中AMPK活性变化对Akt-mTOR信号通路的影响被引量：5: 2013年; 目的:拟建立一次性大强度耐力运动动物模型,观察AMPK活性变化对Akt-mTOR信号通路的影响。方法:36只SD大鼠进行1次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5 h、运动1 h、运动后1 h、运动后2 h、运动后6 h等6个点,每个采样点6只大鼠。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化,采用Western blot方法,测定Akt、mTOR总蛋白含量及其磷酸化变化。结果:1)与安静组相比,运动各组AMPK活性都升高,有显著性或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01),AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后1 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于安静组;2)与安静组相比,运动各组Akt、mTOR总蛋白含量没有显著性差异;3)与安静组相比,AktSer473磷酸化在运动0.5 h组显著升高(P<0.05),在运动1 h组非常显著性升高(P<0.01),而在运动后1 h组有下降趋势,但没有显著性差异,在运动后2 h、6 h组非常显著性下降(P<0.01);4)与安静组相比,mTORSer2448磷酸化在运动0.5 h,1 h组显著性升高(P<0.05);而在运动后1 h、2 h、6 h组mTORSer2448磷酸化显著性下降(P<0.05)。结论:1)AMPK活性升高,可能通过降低AktSer473磷酸化,抑制Akt-mTOR信号通路。2)一次性大强度耐力运动中,AktSer473磷酸化除受AMPK调节外,可能还受其它因素调节。; 马延超朱荣许寿生王瑞元; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

离心运动引起骨骼肌过度使用损伤机理研究被引量：15: 2012年; 目的:探讨长期离心运动引起骨骼肌过度使用损伤的发生机制。方法:12只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(C组)和训练组(TG组)两组。训练组采用4周低强度跑台离心运动(-16°、60-90分/天,5天/周)建立过度使用损伤动物模型。第4周取股中间肌,采用透射电子显微镜观察骨骼肌细胞超微结构损伤累积;采用扫描电子显微镜观察骨骼肌神经、血管结构损伤和胶原纤维结构变化;采用Masson氏三色染色法评价骨骼肌组织的胶原纤维沉积量;采用免疫组化方法量化沉积的胶原纤维中的collagenⅠ表达,并依据collagenⅣ染色,观察肌细胞的基质膜形态变化。结果:⑴骨骼肌超微结构变化:与安静对照组比较,训练组骨骼肌超微结构异常变化,体现为Z线流、肌原纤维间隙变宽、肌原纤维降解、肌膜下线粒体聚积和肌原纤维内线粒体降解物堆积;⑵肌膜结构变化:训练组肌膜结构完整,没有撕裂现象;⑶骨骼肌神经和血管结构变化:与安静对照组比较,TG组神经和血管结构损伤,且collagenⅠ过度沉积在神经和血管周围;⑷肌内膜和肌束膜结构变化:与安静对照组比较,训练组肌束膜胶原纤维结构紊乱,且厚度增加的肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积。结论:⑴长期重复性离心运动导致骨骼肌过度使用损伤,包括骨骼肌细胞超微结构损伤累积,神经、血管和肌束膜纤维化;⑵骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致肌内膜尤其是肌束膜collagenⅠ过度沉积,以保护肌膜免受进一步损伤;⑶collagenⅠ在肌内膜尤其是肌束膜持续沉积增加了结缔组织硬度,造成骨骼肌神经和血管结构损伤累积。表明骨骼肌细胞超微结构损伤累积导致了过度使用损伤症状发生。; 张学林高晓娟史冀鹏李俊平周越王瑞元; 关键词：骨骼肌

AMPK活化对骨骼肌中MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA的表达和3-MH含量的影响被引量：13: 2010年; 通过给SD大鼠注射AMPK激动剂AICAR,提高大鼠骨骼肌中AMPK的活性,探讨AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用实时荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果显示AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或P<0.01);AICAR注射后7 h,AMPK活性开始下降。AICAR注射后1、2 h,MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA表达量与对照组相比升高,分别升高2.45、2.23倍和2.67、2.30倍,差异有非常显著性意义(P<0.01);AICAR注射后7 h,MuRF1 mRNA表达量升高了2.01倍,差异有显著性意义(P<0.05);而MAFbx mRNA表达有升高趋势,但差异没有显著性。3-MH质量摩尔浓度各组间差异没有显著性意义。结果说明:(1)大鼠一次性注射AICAR后,能显著提高骨骼肌中AMPK的活性,AMPK活性的升高能促进MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解;(2)推测在反映骨骼肌蛋白质降解方面,MAFbx mRNA和MuRF1 mRNA比3-MH的敏感度要高。; 马延超朱荣许寿生王瑞元; 关键词：运动生物化学腺苷酸活化蛋白激酶蛋白质降解

一次大强度运动对大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达及蛋白质降解的影响被引量：11: 2012年; 目的:观察1次大强度运动后骨骼肌泛素蛋白酶体途径组成成分基因表达的变化,探讨该途径在运动后骨骼肌蛋白质降解中的作用。方法:36只雄性SD大鼠,体重190～220 g,跑台运动适应3天,休息1天,取6只为安静对照,其余大鼠进行1次1小时跑台运动(25 m/min,5%坡度)。运动0.5小时即刻、运动1小时即刻、运动后1小时、运动后2小时、运动后6小时,分别选6只大鼠取腓肠肌,用Real-Time PCR法测定泛素、MuRF1、MAFbx mRNA含量,用Western Blot法检测泛素化蛋白含量,用高效液相色谱法检测肌肉3-MH含量。结果:运动0.5、1小时即刻至运动后6小时,腓肠肌泛素mRNA含量与安静时比较无显著性差异(P>0.05)。1小时运动后1、2和6小时,腓肠肌MAFbx和MuRF1 mRNA含量较安静时显著升高(P<0.01,P<0.05)。1小时运动后6小时,腓肠肌泛素化蛋白含量显著高于安静时(P<0.01)。运动0.5小时、1小时即刻和运动后6小时,腓肠肌3-MH含量显著高于安静(P<0.01)。结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素蛋白酶体途径基因表达升高,骨骼肌收缩蛋白降解增加。; 朱荣马延超王瑞元; 关键词：大强度运动骨骼肌蛋白质降解

一次大强度耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白质降解和AMPK活性变化的影响被引量：7: 2011年; 为探讨一次大强度耐力运动过程中,AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。将36只SD大鼠进行一次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5、1 h,运动后1、2、6 h等6个点。使用高效液相色谱法测定AMP、ATP质量摩尔浓度;采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果发现：（1）运动0.5 h到运动后即刻,AMP质量摩尔浓度及AMP与ATP质量摩尔浓度比值升高（P〈0.05）,运动后1、2、6 h组,腓肠肌AMP质量摩尔浓度及AMP、ATP质量摩尔浓度比值与安静组比较差异没有显著性;ATP质量摩尔浓度各组变化不大,差异没有显著性。（2）AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后2 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于对照组。（3）与安静组比较,运动0.5 h组、运动1 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量差异没有显著性;运动后1 h、2 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有非常显著性（P〈0.01）,分别升高1.98、3.57和1.95、2.55倍;运动后6 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有显著性（P〈0.05）。结果说明：一次性大强度耐力运动后1~6 h,骨骼肌蛋白质降解可能增强,其原因可能是AMPK活化,促进MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA基因表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。; 马延超朱荣许寿生王瑞元; 关键词：运动生物化学腺苷酸活化蛋白激酶蛋白质降解

AMPK活化对大鼠骨骼肌Akt/FoxO磷酸化介导的泛素蛋白连接酶mRNA表达的影响被引量：2: 2016年; 目的:采用一次性AICAR注射动物模型,观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法:采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化;采用Western blot方法,测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化;采用实时荧光定量PCR方法,测定腓肠肌MAFbx mRNA和MuRF-1 mRNA基因表达。结果:AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高(P<0.05或P<0.01);AICAR注射后1、2、7 h,Akt磷酸化水平下降(P<0.05或P<0.01),分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍;AICAR注射后1、2 h,FoxO3a磷酸化水平降低(P<0.05),分别是对照组的0.32倍、0.41倍;与对照组相比,AICAR注射后1、2 h,MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高(P<0.01),AICAR注射后7 h,MuRF-1 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论:AMPK在细胞内可能调节多条信号通路,多种蛋白质降解途径,通过降低Akt磷酸化,活化FoxO,促进泛素蛋白连接酶的表达,降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。; 马延超许寿生朱荣王瑞元; 关键词：AMPK 蛋白激酶B MAFBX

氯沙坦对大鼠废用性骨骼肌不同肌球蛋白亚型基因表达的影响: 2017年; 目的探讨氯沙坦对大鼠废用性骨骼肌不同肌球蛋白亚型基因表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊2周建立废用性肌肉萎缩模型,药物干预组给予氯沙坦灌胃2周。采用实时荧光定量PCR测试比目鱼肌中不同肌球蛋白亚型基因表达量,冰冻切片测试骨骼肌中毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值。结果 (1)与C组相比,TS组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均降低(P<0.05或P<0.01),与TS组相比,TD组大鼠体重、比目鱼肌重量和相对重量均升高(P<0.05);(2)与C组相比,TS组、TD组大鼠比目鱼肌毛细血管密度和毛细血管数/肌纤维数比值显著下降(P<0.05),TD组与TS组相比有显著性增加(P<0.05);(3)与C组相比,TS、TD组的MHC I mRNA、MHCⅡa mRNA、MHCⅡb mRNA表达量均降低(P<0.01、P<0.05、P<0.05),TD组的MHC I mRNA表达量与TS组相比升高(P<0.05)。结论大鼠尾部悬吊14天,比目鱼肌出现明显萎缩。服用氯沙坦可通过改善比目鱼肌的血液循环,提高MHC I mRNA的表达,具有一定的抑制骨骼肌萎缩作用。; 许寿生马延超朱荣周越王瑞元; 关键词：骨骼肌 MRNA 氯沙坦

一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化被引量：11: 2010年; 目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响。方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动1小时后1小时组、运动1小时后2小时组、运动1小时后6小时组,每组6只。运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时。运动后按每组规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果:(1)运动(0.5小时和1小时)后即刻和运动1小时后6小时大鼠腓肠肌3-MH含量显著高于安静对照组(P<0.01),其中运动0.5小时即刻值最高。(2)运动0.5小时即刻、运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性显著高于安静对照组(P<0.05)。(3)运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),其它时间点却低于安静对照组。结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控。; 朱荣马延超许寿生王瑞元; 关键词：大强度运动骨骼肌

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国家自然科学基金(30971411)

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