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一氧化氮在大鼠小肠移植缺血再灌注损伤和急性排斥反应中的作用被引量：1: 2012年; 目的探讨一氧化氮（NO）在大鼠小肠移植缺血再灌注损伤（IRI）和急性排斥反应（AR）中作用。方法建立同种大鼠原位小肠移植模型，采用随机数字表法将受鼠分为4组。移植对照组、左旋精氨酸（L-Arg）组、左旋硝基精氨酸甲酯（L_NAME）I组（I组）和L-NAMEII组（Ⅱ组）受鼠于手术当天开始分别每天给予生理盐水、L-Arg150mg·kg^-1·d^-1、L-NAME4和8mg·kg^-1·d^-1。术后观察各组受鼠的存活时间，行HE染色观察移植小肠的组织病理学改变，采用免疫组织化学法观察移植小肠一氧化氮合酶（NOS）的活性，以及检测血糖吸收功能和血清NO浓度。结果移植对照组、L_Arg组、I组及Ⅱ组受鼠的存活时间分别为（11．7±1．2）d、（10．2±1．0）d、（12．3±1．5）d和（17．3±1．9）d，Ⅱ组受鼠的存活时间明显延长（P〈0．01）。与移植对照组相比，L_Arg组和I组IRI的Park评分下降，IRI减轻；II组Park评分显著升高（P〈0．01），IRI加重，但AR明显减轻。与移植对照组相比，IRI期间，I组iNOS染色减弱，Ⅱ组iNOS和nNOS染色均减弱；AR期间，Ⅱ组iNOS染色明显减弱。各组血清NO浓度于再灌注后30min逐渐升高。与移植对照组相比，Ⅱ组血NO浓度的升高延缓。与移植对照组相比，L-Arg组血糖吸收值于再灌注30min至术后3d明显增高（P〈0．01）；工组和Ⅱ组血糖吸收值术后处于较低水平。结论NO在大鼠小肠移植IRI中起到了细胞毒和细胞保护的双重作用；在AR中加重了组织损伤。术后早期补充L-Arg可促进移植肠管对糖类的吸收。; 李晓林邹小明李刚宋茂力聂刚姜浩; 关键词：小肠移植一氧化氮再灌注损伤移植物排斥

L-NAME在大鼠小肠移植急性排斥反应中的作用被引量：2: 2010年; 近年来NOS在移植免疫中的作用受到重视。L—NAME是非特异性NOS抑制剂，广泛应用于NOS的动物实验研究，但L-NAME能否通过抑制NOS影响小肠移植急性排斥反应（AR）目前尚不清楚。我们采用大鼠原位小肠移植模型，探讨L—NAME在大鼠小肠移植AR中的作用。; 李晓林邹小明宋茂力孙培胜王彦升; 关键词：小肠移植模型急性排斥反应 L-NAME NOS抑制剂移植免疫

一氧化氮合成酶在大鼠小肠移植急性排斥反应中的作用: 2012年; 目的观察神经型（nNOS）和诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在大鼠小肠移植急性排斥反应（AR）中作用。方法行大鼠原位小肠移植。实验分为2组。1组：同系移植组（Lewis→Lewis，12例）；2组：同种移植组（DA→Lewis，12例）。观察术后生存时间。再灌注30min、术后1、3、5、7d检测血清一氧化氮（NO）浓度；开腹行麦芽糖吸收实验；切取移植肠管，苏木素-伊红（HE）染色后光镜检查。免疫组织化学法观察移植肠nNOS和iNOS的活性。逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测移植肠nNOSmRNA和iNOSmRNA的表达。结果A组生存时间〉30d。B组生存时间为（6．83±0．75）d。再灌注后A组nNOS染色与mRNA表达明显减弱，此后nNOS染色和mRNA表达分别于术后3、7d恢复正常。再灌注后A组iNOS染色与mRNA表达增强，此后逐渐减弱。与A组比较，术后3～7d．B组nNOS染色减弱，iNOS染色增强，血清NO水平明显升高（P〈0．05），m糖吸收值显著降低（P〈0．01）；术后5、7d，B组nNOSmRNA表达显著下降（P〈0．001），iNOSmRNA表达明显增强（P〈0．01）。结论在AR过程中，nNOS可能调节了iNOS的表达；nNOS的活性和表达与移植肠管的结构和吸收功能密切相关；iNOS的激活是加重组织损伤的重要因素之一。; 李晓林邹小明李云龙宋茂力李刚; 关键词：小肠移植一氧化氮合成酶急性排斥反应

小肠移植缺血再灌注损伤的防治策略被引量：2: 2014年; 小肠对缺血敏感,术后缺血再灌注损伤(I/R)严重,影响临床小肠移植的效果。缺血预处理(IPC)、改善小肠移植保存液、抗炎等多种方法对减轻I/R显示出广阔前景,但均处于实验阶段,结合我们的研究,本文概括介绍了抗小肠I/R的方法及策略。; 邹小明李晓林; 关键词：再灌注损伤器官保存液

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哈尔滨市科技攻关计划项目(2005AA9CS116-7)

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