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北京市科技新星计划(2009BG-02)
作品数:
4
被引量:43
H指数:3
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孙宇
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北京肿瘤医院
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孙宇
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腹膜黏液性肿瘤临床病理特征分析及其起源探讨
被引量:13
2014年
目的分析腹膜黏液性肿瘤的临床病理特征及其与预后的关系,并对其起源进行探讨。方法按照WHO2010消化系统肿瘤分类标准对34例曾诊断为“腹膜假黏液瘤”的病例重新分类,分为低级别和高级别两类,分析低级别和高级别黏液性肿瘤的临床病理特征及其与预后的关系。采用免疫组织化学EnVision法检测特异性AT序列结合蛋白2(specialAT—richsequence.bindingprotein2,SATB2)在腹膜黏液性肿瘤中的表达,并对未明确原发病灶的病例进行CK7、CK20及CDX-2染色对其起源加以探讨。结果34例腹膜黏液性肿瘤中,低级别黏液性肿瘤25例(其中2例为无细胞型),高级别黏液性肿瘤9例,两者与患者年龄、性别、是否复发及累及周围器官均无相关性(P〉0.05)。对30例患者的随访发现,低级别和高级别黏液性肿瘤的总体生存比例分别为13/21(61.9%)和3/9,中位生存时间分别为74和24个月,两者统计学具有相关性,高级别黏液性肿瘤的生存率显著低于低级别黏液性肿瘤(P=0.002)。对除去2例为无细胞型病例共32例行免疫组织化学染色,CDX-2、CK20及CK7总的表达比例分别为93.8%(30/32)、96.9%(31/32)和3/16;在已明确来源的16例中,表达CDX.2、CK20、CK7的分别为15、16和1例;在未明确原发病灶的16例中,表达CDX-2、CK20、CK7的分别为15、15和2例;表达CDX-2、CK20、CK7的在已明确来源的和未明确来源的肿瘤之间差异无统计学意义(P〉0.05)。SATB2在肿瘤中总的表达率为56.3%(18/32),在低级别和高级别黏液性肿瘤的表达比例分别为15/23(65.2%)和3/9,二者差异无统计学意义(P=0.102);SATB2的阳性表达与预后也无明显相关性(P=0.786)。结论腹膜黏液性肿瘤其WHO最新分级与预后相关,其中高级别肿瘤患者生存率显著低于低级别肿瘤患者;大部分腹膜黏液
张和平
孙宇
黄小征
贾玲
白艳花
曹登峰
关键词:
预后
免疫组织化学
食管胃结合部腺癌临床病理特点
被引量:1
2012年
胃癌和食管癌是全球癌症相关死亡的主要原因之一。在发达国家,胃癌的发病率降低,与之相反,食管胃结合部腺癌(AEG)的发病率迅速上升。已有的文献表明AEG的病因、诊断标准及临床病理特征存在许多差异。许多AEG的组织发生与Barrett食管密切相关,发病经过从肠上皮化生→低级别异型增生→高级别异型增生→腺癌几个阶段。
孙宇
李吉友
关键词:
食管胃结合部腺癌
临床病理特征
微管相关蛋白-2在240例活检肺小细胞癌中的诊断价值
被引量:5
2013年
目的探讨微管相关蛋白-2(MAP-2)在肺小细胞癌中的诊断价值。方法应用免疫组织化学EnVision法检测240例2008至2011年间收集的肺小细胞癌中突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、MAP-2及甲状腺转录因子1(TTF-1)的表达。结果MAP-2在肺小细胞癌中的阳性率为95.8%(230/240),明显高于突触素、CgA及CD56的阳性率[分别是57.1%(137/240),38.8%(93/240),89.2%(214/240)]。其敏感性(99.1%)及准确性(95.4%)明显高于突触素(58.3%,42.5%)、CgA(39.9%.42.5%)及CD56(91.5%,87.9%)。结论MAP-2是敏感性及准确性高的神经内分泌标志抗体,值得在肺小细胞癌诊断中推广应用。
周冬梅
孙宇
李向红
关键词:
小细胞肺癌
微管相关蛋白质类
神经内分泌
肺硬化性血管瘤组织起源的探讨
被引量:24
2012年
目的探讨肺硬化性血管瘤的组织来源。方法回顾性总结49例肺硬化性血管瘤的临床和病理组织学特征,应用组织芯片及免疫组织化学SP法检测49例硬化性血管瘤中广谱细胞角蛋白(CKpan)、上皮细胞膜抗原(EMA)、波形蛋白、甲状腺转录因子(TTF)-1、napsinA、突触素、嗜铬粒素A(CgA)、CD56、E—cadherin、β-catenin、CD117、CD68及转化生长因子(TGF)-β1的表达。结果肿瘤组织中表面立方细胞表达CKpan、EMA、TTF-1、napsinA;多角形细胞表达EMA、TTF-1,不表达CKpan,napsinA的阳性率为16.3%(8/49)。突触素、CgA、CD56两型细胞均呈阴性表达。E-cadherin、B—catenin在49例硬化性血管瘤的表面立方细胞均呈强阳性表达,E-cadherin呈胞膜阳性表达,β-catenin呈胞膜及胞质阳性表达。而多角形细胞E—cadherin不表达(32/49)或弱阳性表达(17/49),且大部分不表达B—catenin,仅部分呈胞质表达。波形蛋白在所有49例硬化性血管瘤的多角形细胞中均见强阳性表达,其中立方细胞仅见少量细胞阳性表达。CD117及CD68阳性的炎性细胞散在分布于多角形细胞间,TGF-β1阳性表达细胞的分布与CD117及CD68阳性者-致。结论肺硬化性血管瘤起源于原始呼吸上皮,多角形间质细胞可能来源于立方细胞的转化。TGF-β1可能在硬化性血管瘤上皮细胞间质转化中起着重要的作用。
孙宇
周立新
赵敏
李向红
关键词:
肺肿瘤
肺硬化性血管瘤
免疫组织化学
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