国家自然科学基金(30872448)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
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- 相关机构：第三军医大学西南医院泸州医学院附属医院更多>>
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- 膜联蛋白A1在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的评价膜联蛋白A1（ANXA1）在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖中的作用。方法采用随机数字表法，将培养的人PASMCs随机分为5组（n=60）：常氧组（N组）和低氧2、8、12和24h组（H1组-H5组）。N组用21％0：处理24h，H1组～H4组用3％02分别处理2、8、12、24h。各组处理结束时分别用RT-PCR和Westemblot检测人PASMCs ANXA1mRNA及其蛋白的表达水平，采用甲基噻唑基四唑法和氚．胸腺嘧啶核苷掺入法检测PASMCs的增殖情况。结果与N组比较，H1组～H4组人PASMCsANXA1mRNA及其蛋白表达下调，增殖增强（P〈0．05）；H1组-H4组人PASMCsANXA1mRNA及其蛋白表达逐渐下调，增殖逐渐增强（P〈0．05）。结论低氧诱发人PASMCs增殖时ANXA1表达下调，该变化可能是低氧诱导人PASMCs增殖的机制之一。
- 曾静易斌王芝国斌鲁开智王晓斌
- 关键词：膜联蛋白A1细胞低氧肌细胞平滑肌肺动脉细胞增殖
- 肝肺综合征大鼠肺微血管内皮细胞肌样分化时转化生长因子β1表达的变化被引量：5
- 2011年
- 目的评价肝肺综合征（HPS）大鼠肺微血管内皮细胞（PMVECs）肌样分化时转化生长因子β1（TGF-β1）表达的变化。方法健康SD大鼠40只，雌雄不拘，3～4月龄。采用随机数字表法，随机取20只大鼠，采用慢性胆总管结扎法制备HPS模型，剩余大鼠行假手术，取腹主动脉血样4ml，离心后取血清。另取健康成年SD大鼠10只，原代培养、纯化及鉴定PMVECs。PMVECs接种于低糖DMEM培养基（10^6个／cm2），采用随机数字表法，将细胞随机分为2组：对照组（C组）和HPS组，每组24皿。C组给予正常大鼠血清，HPS组加入HPS大鼠血清，血清终浓度为10％。于细胞孵育24h（T1）、48h（T2）和72h（T1）时分别采用RT-PCR法和Westernblot法测定PMVECs内平滑肌肌球蛋白重链（SM—MHC）、平滑肌肌动蛋白a（SM-α-actin）、肌钙蛋白、TGF-β1 mRNA及其蛋白的表达。结果C组PMVECs内SM-α-actin、肌钙蛋白表达阴性，可见少量SM．MHC表达，HPS组PMVECs内SM-MHC、SM-α—actin、肌钙蛋白表达阳性。与C组比较，HPS组SM—MHC、TGF-β1mRNA及其蛋白的表达上调（P〈0．05）；与T1时比较，T2，3时HPS组SM-MHC、SM-α-actin、肌钙蛋白、TGF—p1mRNA及其蛋白的表达上调（P〈0．05）；与T2时比较，L时HPS组SM-MHC、SM-α-actin、肌钙蛋白、TGF-β1mRNA及其蛋白的表达上调（P〈0．05）。结论TGF-β1在HPS大鼠PMVECs肌样分化时可能起到重要的调控作用。
- 王芝易斌国斌鲁开智
- 关键词：肝肺综合征内皮细胞转化生长因子Β1细胞分化
- 15d-PGJ2对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 评价15-脱氧-△12,14-前列腺素J2（15d-PGJ2）对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,3～5月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=10）：对照组（C组）、15d-PGJ2组、LPS组和LPS＋ 15d-PGJ2组.C组和15d-PGJ2组分别尾静脉注射等容量生理盐水和15d-PGJ2 0.3 mg/kg;LPS组和LPS＋ 15d-PGJ2组尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备急性肺损伤模型,然后分别尾静脉注射等容量生理盐水和15d-PGJ2 0.3 mg/kg.注射LPS后4h时,腹主动脉取血样行血气分析,记录PaO2,然后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,测定湿重/干重比值（W/D比值）,采用ELISA法测定TNF-α、IL-8和中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）的含量,采用Western blot法检测NF-κB p65和IκB-α的表达水平.结果 与C组比较,15d-PGJ2组PaO2、肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量和NF-κB p65、IκB-α的表达差异无统计学意义（P＞0.05）,LPS组和LPS＋ 15d-PGJ2组PaO2降低,肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量升高,NF-κB p65表达上调,IκB-cα表达下调（P＜0.05）;与LPS组比较,LPS＋ 15d-PGJ2组PaO2升高,肺组织W/D比值、TNF-α、IL-8、CINC-1的含量降低,NF-κB p65表达下调,IκB-α表达上调（P＜0.05）,病理学损伤减轻.结论 15d-PGJ2可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.
- 吕锐吴艳申江华曾子洋易斌鲁开智
- 关键词：前列腺素D2脂多糖类PROSTAGLANDIND2
- 肝肺综合征大鼠血清对肺微血管内皮细胞Akt表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨肝肺综合征（HPS）大鼠血清对肺微血管内皮细胞（PMVECs）丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）表达的影响。方法健康3～4月龄SD大鼠30只，雌雄不拘，采用慢性胆管结扎法制备HPS模型。另取正常大鼠，原代培养、纯化及鉴定PMVECs。PMVECs接种于低糖DMEM培养基（106，cm^2）或96孔培养板（200μl/孔），随机分为2组：对照组（C组）和HPS组，每组24皿或90孔，C组不予处理，HPS组加入HPS大鼠血清，血清终浓度为10％。于HPS大鼠血清中孵育24、48和72h（T1-3）时分别采用RT-PCR法和Western blot法检测Akt。mRNA、A地mRNA和AkhmRNA及其蛋白的表达，采用MTY法和^3H-Tdn掺人法检测PMVECs增殖情况。结果与c组比较，HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）；与L时比较，T2．3时HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）；与T2时比较，T3时HPS组PMVECs增殖增强，Akt蛋白及其mRNA表达水平上调（P〈0．05）。结论Akt可能参与了HPS大鼠PMVECs增殖的调节。
- 国斌易斌徐顺贵鲁开智
- 关键词：内皮细胞蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶肝肺综合征
