河北省自然科学基金(H2012401007)
- 作品数：23 被引量：83H指数：6
- 相关作者：李建民赵雅宁陈长香刘乐常学优更多>>
- 相关机构：河北联合大学河北联合大学附属医院华北理工大学更多>>
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- 不同时间点给予参芎化瘀胶囊对脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经保护作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨脑缺血/再灌注损伤后不同时间点给予参芎化瘀胶囊(每天480mg/100g)对大鼠海马区神经元的保护作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊治疗组,线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞/再灌注模型,每组根据术后干预时间点再分为术后6、12、24及48 h共4个亚组。参芎化瘀胶囊治疗组于动物缺血再灌注后不同时间点给予参芎化瘀胶囊治疗,于治疗14d后取脑组织采用HE染色观察海马区神经元形态的变化及存活神经元数量,免疫组化和Werston blot法检测海马区P75NTR和Notch1蛋白的表达。结果造模后不同时间点给予参芎化瘀胶囊治疗的各亚组海马区存活神经细胞数量较模型组多,P75NTR和Notch1蛋白表达水平增高(P<0.05);干预时机效果的比较显示,造模后12h给予参芎化瘀胶囊组存活神经元数量、P75NTR和Notch1蛋白表达水平最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芎化瘀胶囊具有保护神经元及促进脑缺血再灌注大鼠海马区P75NTR、Notch1蛋白表达的作用,在脑缺血再灌注损伤12h内给予效果最佳。
- 刁莉君赵雅宁王静李佳宁
- 关键词：参芎化瘀胶囊脑缺血NOTCH1
- 内质网应激相关分子GRP78在高血压加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用被引量：12
- 2012年
- 目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达变化,探讨其在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法 60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组;另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达;八臂迷宫检测动物行为学变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低;GRP78表达增高,24 h达高峰,与脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低;GRP78表达6h增高,24、48 h持续减少;动物行为学评分与全脑缺血组差异显著。结论高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关。
- 赵雅宁李建民刘乐常学优陈长香李淑杏
- 关键词：高血压葡萄糖调节蛋白78内质网应激
- 子宫肌瘤剔除术前应用抗菌药物对血清炎性因子及术后切口感染的影响被引量：13
- 2018年
- 目的分析子宫肌瘤患者术前应用抗菌药物对自身炎性因子的影响及切口感染的预防价值。方法采取回溯观察法,选取2015年7月-2017年7月94例本院择期成功实施子宫肌瘤剔除术患者为研究对象,依据患者应用抗菌药物时机分组,研究组47例,子宫肌瘤剔除术前即给予抗菌药物预防用药;对照组47例,子宫肌瘤剔除术后常规用药,分析两组患者手术前后血清干扰素γ-(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白介素1(IL-1)、白介素8(IL-8)等炎性因子指标水平变化,并记录患者切口感染情况。结果两组患者术后3dIFN-γ、TNF-α、CRP、IL-1、IL-8炎性因子水平较术前均升高(P<0.05),且研究组患者指标水平均低于对照组(P<0.05);研究组患者甲级愈合率高于对照组(χ2=2.019,P=0.044);研究组术后发生切口感染和发热患者例数均少于对照组(P<0.05)。结论术前使用抗菌药物,能缓解子宫肌瘤剔除术后患者的炎性反应,降低术后切口感染发生率,促进患者术后康复。
- 梁立梅杨凤娟张昆石小英腾海英
- 关键词：子宫肌瘤剔除术炎性反应切口感染
- 参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注大鼠海马细胞凋亡机制的研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法通过改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血-再灌注大鼠模型。72只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、参芎化瘀胶囊组。术后首先应用尼氏体和TUNEL染色研究缺血-再灌注后大鼠海马区神经元的形态学变化和凋亡情况,然后以免疫组织化学法检测海马区p38MARK的表达。结果假手术组相比,模型组可见大量的凋亡细胞,p38MARK蛋白表达增多,参芎化瘀胶囊组的凋亡细胞数量较模型组明显减少(p<0.05),p38MARK蛋白表达水平较低(p<0.05)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血-再灌注损伤的保护作用与调控p38MAPK信号通路抑制神经细胞凋亡有关。
- 安朝旺王峥李建民
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤参芎化瘀胶囊凋亡
- 糖尿病大鼠全脑缺血再灌注海马区Ku70表达和神经细胞凋亡变化被引量：2
- 2013年
- 目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。
- 赵雅宁李建民常学优刘乐陈长香李淑杏张盼
- 关键词：脑缺血再灌注KU70运动功能评分
- 内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78及增强子结合蛋白同源蛋白在高血压大鼠全脑缺血海马区的表达变化被引量：2
- 2013年
- 目的：观察血压正常大鼠和高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区CAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达变化，探讨内质网应激在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的作用。方法：60只雄性血压正常Wistar-Kyoto（WKY）大鼠随机分为假手术组（Sham）和全脑缺血再灌注组（I／R）；另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组（SHR＋I／R）。应用改良的Pulsineli 4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血再灌注模型。各组分别在术后6、24、48h，H-E染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学和免疫印迹检测海马区CHOP、GRP78的表达；48h八臂迷宫检测动物行为学变化。结果：与Sham组比较，I／R组各时间点存活神经元数量降低；GRP78表达增高，24h达高峰CHOP表达增高，24h达高峰，高表达持续至48h；与I／R组比较，SHR＋IR组各时间点存活神经细胞数量降低GPR78表达6h增高，24、48h显著减少；6、24hCHOP表达增高，48h明显减少；八臂迷宫结果显示SHR＋I／R组与I／R组比较，各检测指标变化差异有统计学意义。结论：高血压可增加脑缺血再灌注神经易损性，与加重缺血再灌注后GRP78表达下降、CHOP活体表达增高有关。
- 赵雅宁王珠李建民刘乐常学优郭霞
- 关键词：高血压葡萄糖调节蛋白78
- 低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察低氧后处理对全脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响。方法成年健康Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和低氧后处理组,每组20只。各组根据缺血再灌注的时间分为1 d、2d、3 d、7 d四个亚组,每个亚组5只。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备全缺血再灌注大鼠模型,低氧后处理组在缺血后给予8%低氧2 h处理。Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,光镜下观察海马CA1区神经细胞形态变化及存活神经细胞数量,免疫组织化学法、Western blotting检测海马区SIRT1表达。结果与模型组相比,低氧后处理组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),探索速度、平台象限路程百分比增加(P<0.05),探索路程缩短(P<0.05);海马区神经细胞损伤较轻,存活神经元细胞增加(P<0.05);相应各时间点SIRT1表达升高(P<0.05)。结论低氧后处理能够改善全脑脑缺血大鼠的认知功能,其机制与低氧后处理提高海马组织中SIRT1蛋白表达水平有关。
- 刁莉君李建民赵雅宁陈长香周娜
- 关键词：脑缺血
- 参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马区Notch1/GAP-43表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注大鼠海马区Notch1/GAP-43表达的影响。方法将100只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=25）、脑缺血再灌注组（n=25）、参芎化瘀胶囊低剂量组（n=25）以及高剂量组（n=25）。参芎化瘀胶囊低剂量组以及高剂量组灌胃剂量为240、480 mg/（kg·d）,假手术组和脑缺血再灌注组按10 mL/kg体重给予蒸馏水,早上8∶00给药,每日1次,连续7 d。运用改良的Pulsineli 4血管阻断（4-VO）法进行全脑缺血再灌注模型的制作,分别于1、2、3、7、14 d断头处死取海马组织,HE染色观察海马细胞形态变化,免疫组化法检测Notch1、GAP-43的表达。造模后1-3 d采用横木行走实验评价大鼠感觉运动功能。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组海马区正常神经元计数明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）,Notch1（术后1、2、3 d）、GAP-43（术后3、7、14 d）表达均增多,差异有统计学意义（P〈0.05）,横木行走实验评分明显减少（P〈0.05）;与脑缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊低剂量组正常神经元计数增多,Notch1、GAP-43蛋白明显增多（P〈0.05）,横木行走实验评分明显提高（P〈0.05）。参芎化瘀胶囊高剂量组上述各指标变化表现得更加明显（P〈0.05）。脑缺血再灌注组和参芎化瘀胶囊低剂量组中Notch1和GAP-43表达均呈正相关（r=0.838,P〈0.01;r=0.786,P〈0.01）。结论参芎化瘀胶囊可能通过Notch1/GAP-43通路对全脑缺血大鼠起神经保护作用。
- 周娜赵雅宁李建民
- 关键词：全脑缺血参芎化瘀胶囊NOTCH1GAP-43
- Ku70和Bax在糖尿病全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区的表达及意义被引量：1
- 2013年
- 目的比较血糖正常大鼠和糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Ku70和Bax的表达变化,探讨Ku70和Bax在糖尿病加重脑缺血再灌注神经损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只,随机分为假手术(SO)组、血糖正常全脑缺血再灌注(NCI)组和糖尿病全脑缺血再灌注(DCI)组。DCI组采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,NCI组不用链脲佐菌素诱导,其余处理同DCI组;SO组仅暴露血管。分别在缺血再灌注1、6、24和48h应用光镜观察海马CA1区神经细胞形态变化,免疫组织化学和免疫印迹法检测海马CA1区Ku70蛋白表达水平,免疫组织化学方法检测海马CA1区Bax蛋白表达水平。结果 NCI组大鼠海马CA1区细胞结构破坏,各时间点存活神经元密度与SO组比较均减少(P<0.05);DCI组大鼠海马CA1区神经元结构损伤加重,各时间点存活神经元密度较NCI组降低(P<0.05)。NCI组1h和6h时间点Ku70表达较SO组增强(P<0.05),24h和48h表达较SO组降低(P<0.05);DCI组各时间点Ku70表达均较NCI组降低(P<0.05)。NCI组各时间点Bax表达均较SO组增强(P<0.05),DCI组各时间点Bax表达均较NCI组增强(P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经损伤,其机制可能与进一步加重Ku70低表达和Bax高表达有关。
- 赵雅宁王珠李建民常学优景丽伟陈长香李淑杏
- 关键词：糖尿病脑缺血KU70BAX
- 磁共振成像评估丁苯酞软胶囊对创伤性脑水肿大鼠的治疗作用被引量：4
- 2014年
- 目的运用磁共振成像探索大鼠创伤性脑水肿的演变规律及丁苯酞软胶囊对其的治疗作用。方法 SD雄性大鼠175只。随机分为非干预组、干预组和正常对照组。采用Marmarou法制作创伤性脑水肿大鼠模型,造模成功后分别于6 h、12 h、1 d、3 d、7 d行磁共振成像扫描、HE染色、脑组织含水量测定、伊文思蓝渗出量测定。结果磁共振成像、HE染色、和脑组织含水量测定结果提示与对照组相比,非干预组和干预组脑组织可见明显脑水肿,其中以损伤后24 h最明显,3 d后开始减轻。干预组较非干预组脑水肿程度明显减轻。伊文思蓝渗出检测提示,创伤性脑损伤后伊文思蓝渗出量增多,其中以6 h渗出量最多。非干预组较干预组渗出明显。结论创伤性脑损伤后,继发血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿,其中以1 d时脑水肿最明显,丁苯酞软胶囊能明显减轻脑损伤后脑水肿的形成。
- 刘永亮王丽娜李建民王鹏赵雅宁
- 关键词：创伤性脑损伤脑水肿丁苯酞
