江苏省研究生培养创新工程项目(CX07B-222Z)
- 作品数：1 被引量：5H指数：1
- 相关作者：詹臻张春兵丁兴更多>>
- 相关机构：南京中医药大学江苏省中医院更多>>
- 发文基金：江苏省研究生培养创新工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡被引量：5
- 2008年
- 目的:通过制作谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤模型,进一步探讨川芎嗪影响凋亡的作用机制。方法:应用细胞毒性试验,确定细胞模型中谷氨酸浓度;进而,应用不同浓度的川芎嗪同时处理PC-12细胞,采用荧光燃料Hoechst-33258染色直接观察细胞核的改变,采用流式细胞术检测细胞凋亡和Caspase-3,Caspase-8和Caspase-9活性,最后应用实时荧光定量RT-PCR检测Bax和Bcl2转录水平。结果:谷氨酸具有细胞毒性,其半数抑制浓度(ID50)是21.72mmol/L;川芎嗪呈剂量依赖性的提高细胞存活率。谷氨酸诱导的PC-12细胞以中晚期凋亡为主,但川芎嗪处理后,PC-12细胞凋亡率显著降低(P<0.05),且以早期凋亡为主。川芎嗪处理谷氨酸细胞模型后,Caspase-8活性未见显著改变(P>0.05),但在1mmol/L和10mmol/L川芎嗪干预组,Caspase-3和Caspase-9活性显著降低,同时伴随Bax/Bcl2比值显著降低(P<0.05)。结论:谷氨酸通过Caspase9而不是Caspase8途经活化Caspase3诱导凋亡;川芎嗪通过干预Bax/Bcl2平衡调控Caspase9途径抑制谷氨酸诱导的PC-12细胞凋亡。
- 张春兵丁兴詹臻
- 关键词：川芎嗪谷氨酸PC-12细胞凋亡BCL2
