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国家自然科学基金(30870265)

作品数：14 被引量：37H指数：4
相关作者：段相林常彦忠郭晓强王越甲于鹏更多>>
相关机构：河北师范大学中国人民解放军白求恩军医学院北京大学深圳医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 9篇生物学
  • 4篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 5篇蛋白
  • 2篇代谢
  • 2篇血红素铁
  • 2篇铁吸收
  • 2篇铁转运
  • 2篇肿瘤
  • 2篇组蛋白
  • 2篇小肠
  • 2篇小鼠
  • 2篇连接酶
  • 2篇铁
  • 2篇DMT1
  • 1篇代谢相关疾病
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶体
  • 1篇蛋白酶体系统
  • 1篇第二信使
  • 1篇信号
  • 1篇信号分子
  • 1篇信号转导

机构

  • 14篇河北师范大学
  • 6篇中国人民解放...
  • 2篇河北科技师范...
  • 2篇北京大学深圳...
  • 1篇河北政法职业...
  • 1篇深圳市第二人...
  • 1篇唐山职业技术...
  • 1篇香港理工大学
  • 1篇河北科技大学
  • 1篇石家庄市第九...

作者

  • 14篇段相林
  • 8篇常彦忠
  • 7篇郭晓强
  • 3篇王越甲
  • 3篇郭佩
  • 3篇陈伟斌
  • 3篇于鹏
  • 3篇沈永青
  • 2篇郭振清
  • 2篇樊玉梅
  • 1篇田占涛
  • 1篇葛兰
  • 1篇古月
  • 1篇姜宝华
  • 1篇赵述强
  • 1篇陆菁潇
  • 1篇蔡志明
  • 1篇钱忠明
  • 1篇高姗姗
  • 1篇李娜

传媒

  • 3篇生物化学与生...
  • 3篇中国生物化学...
  • 3篇解剖科学进展
  • 1篇中国兽医学报
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇河北师范大学...
  • 1篇中国生物工程...
  • 1篇中国科学：生...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 7篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
DMT1在小肠吸收细胞的摄铁机制被引量：2
2008年
铁是生物体最丰富的微量金属元素之一,小肠是机体铁吸收和铁稳态调节最关键结构,小肠吸收细胞对非血红素铁的吸收摄取主要由二价金属离子转运体(divalent metal transporter1,DMT1)介导的。DMT1对铁的吸收转运主要通过囊泡运输和载体运输实现的。囊泡运输主要包括DMT1形成吸收铁的囊泡、与apo-Tf囊泡融合、分离、分选转运完成的;载体运输则是在肠表面H+电化学梯度的驱动下将铁转入细胞内的。本文着重介绍了最近国内外关于DMT1在小肠非血红素铁吸收转运中的作用机制的最新研究进展。
陈伟斌郭佩葛兰常彦忠段相林
关键词：DMT1小肠微量金属元素血红素铁转运体
LPS对BALB/c小鼠血清及肝脏铁状态的影响被引量：1
2013年
采用血清铁和组织铁测定及ELISA方法检测了脂多糖(LPS)作用不同时间点小鼠血常规、血清铁含量、组织铁含量及血清转铁蛋白(Tf)含量变化。结果显示,与对照组相比注射LPS组红细胞计数(RBC)和血红蛋白含量(HGB)均显著下降(P<0.05),但平均红细胞体积(MCV)和HGB含量在注射后1.5h组与对照组相比均无显著差异。结果表明,在注射LPS后1.5h没有形成小细胞低色素性贫血,即缺铁性贫血(IDA),在此时间点适合进行铁代谢研究。而在其他作用时间点,可能是由于RBC和HGB显著下降,从而使MCV代偿性增加。另外,在注射LPS后1.5h组白细胞计数(WBC)与对照组相比显著下降,是临床革兰阴性细菌感染的特征,而LPS是革兰阴性细菌细胞壁内毒素的主要成分,可见其在对小鼠作用1.5h时起到了有效作用,而其他时间点WBC与对照组相比均没有出现显著差异。
王莉姜宝华钱忠明段相林
关键词：LPS转铁蛋白
小肠微血管内皮细胞铁转运相关蛋白的发现
2008年
选用未离乳的SD大鼠十二指肠,采用2次酶消化及不同孔径滤网分级过滤等方法分离十二指肠微血管,通过体外培养、纯化成功获得了高纯度的原代培养的小肠微血管内皮细胞,并应用Western-blot技术,首次检测到了小肠微血管内皮细胞具有铁转运相关蛋白DMT1(divalent metal transporter1),FPN1(feerroportin1)和Tfr1的表达.这一新发现极大地丰富了小肠铁吸收及小肠铁吸收调节机制的理论,对进一步开展小肠铁代谢及其调节机制和铁代谢疾病的研究具有重要的理论和应用价值.
陈伟斌李会郭佩樊玉梅常彦忠段相林
关键词：铁微血管内皮细胞DMT1
组蛋白去甲基化酶PHD锌指蛋白8与神经发育
2011年
PHD锌指蛋白8(PHF8)是一种Fe2+和α-酮戊二酸依赖的组蛋白赖氨酸去甲基化酶.PHF8属于包含JmjC结构域蛋白家族,在N端还含有一个PHD(planthomeodomain)锌指结构域.人的PHF8基因突变往往破坏组蛋白去甲基化酶活性,从而引发遗传性X-连锁智力迟滞(XLMR)并伴发唇裂的发生.PHF8一方面可催化H3K9me2/1、H4K20me1和H3K27me2的去甲基化,另一方面还通过N端PHD锌指结构域与H3K4me3结合而发挥转录共激活作用.PHF8可调节rRNA和多个涉及神经发育的蛋白质编码基因如JARID1C的表达.这些研究显示,PHF8是一种重要的神经发育调节因子,从而拓宽了对组蛋白甲基化与基因表达关联的理解,同时为XLMR疾病的理解提供了新的线索.
郭晓强沈永青刘贝常彦忠段相林
关键词：组蛋白去甲基化酶神经发育
泛素连接酶FBW7的肿瘤抑制作用和机制被引量：2
2011年
泛素-蛋白酶体系统是一个主要的蛋白质降解调节通路,在细胞分裂过程中发挥着重要作用,其成员在肿瘤中频繁存在着表达异常现象.FBW7又名AGO、hCDC4、FBXW7和SEL-10,是一种拥有7串联WD40重复结构域的F-box蛋白,可作为SCF型泛素连接酶(E3)复合物的底物识别亚基发挥作用.FBW7是一种肿瘤抑制蛋白,其基因在多种肿瘤包括直肠癌、胃癌、卵巢癌和白血病中存在着基因突变或缺失.FBW7可直接结合和靶向作用多种转录激活因子或原癌基因,如周期蛋白E、c-Myc、c-Jun、Notch、MCL1、KLF5和mTOR等并对其进行泛素化修饰和随后的26S蛋白酶体降解.肿瘤抑制蛋白FBW7的研究对肿瘤发生机制的理解具有重要意义,同时也为肿瘤的诊断和治疗提供了新的靶点.本文综述了FBW7的特征、肿瘤抑制作用及机制.
郭晓强沈永青王越甲段相林
关键词：泛素-蛋白酶体系统泛素连接酶肿瘤抑制蛋白
维生素C在小鼠小肠高铁吸收中的作用被引量：3
2011年
目的探索维生素C在小肠高铁吸收中的作用。方法用正常铁、高铁和高铁加维生素C的不同饲料喂养成年小鼠,1w后处死取材。血清铁和总铁结合力使用试剂盒检测,十二指肠的二价金属转运蛋白1(DMT1)和铁转运蛋白(FPN)的mRNA表达使用半定量RT-PCR测定。结果维生素C可减少高铁饮食引起的血清铁和转铁蛋白结合力升高(P<0.05),同时维生素C抑制了高铁诱导的十二指肠DMT1和FPN表达增加(P<0.05)。结论维生素C在机体高铁状态下具有抑制肠铁吸收的作用。
郭晓强高姗姗丁卉段相林
关键词：维生素C
血红素铁的肠铁吸收及调控机制研究进展被引量：5
2012年
肠铁吸收及调节机制是机体维持铁稳态的关键环节.对非血红素铁的吸收及调控机制研究较多,而对血红素铁的报道较少,对其吸收及调控机制还需深入研究.本文依据最新的研究进展,介绍了血红素铁的肠铁吸收途径及其调控机制,希望对预防和治疗铁代谢相关疾病提供基础资料.
耿丽娜李亚永于鹏常彦忠段相林
关键词：血红素铁铁转运铁代谢
组蛋白H3K27去甲基化酶与肿瘤发生被引量：10
2011年
组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传学修饰,在基因表达调节方面发挥着重要的作用.组蛋白H3赖氨酸27三甲基化(H3K27me3)是一种抑制性组蛋白标记,可被去甲基化酶UTX和JMJD3催化而移去甲基.UTX和JMJD3通过激活HOX基因而参与细胞分化和多能细胞抑制过程.在多种肿瘤中检测到UTX和JMJD3突变或表达下降,同时多种基因启动子区H3K27me3含量增多.UTX和JMJD3均被看作肿瘤抑制基因,其中UTX调节了RB依赖的细胞命运控制,而JMJD3通过激活INK4b-ARF-INK4a位点而参与了癌基因诱导的衰老.组蛋白H3K27去甲基化酶与肿瘤发生的研究使我们对癌症发展过程有了更好的理解,同时也为癌症诊断和治疗提供了新靶点.
郭晓强陆菁潇桂耀庭段相林蔡志明
关键词：组蛋白肿瘤发生表观遗传学
DNA连接酶Ⅲ在线粒体基因组完整性保持中的作用
2012年
真核DNA连接酶(DNA ligase)通过催化ATP依赖的双链DNA切口连接而在DNA复制、重组和修复过程中发挥了重要作用.DNA连接酶Ⅲ(Lig3)是一种独特性的连接酶,既可定位于细胞核,又可定位于线粒体.Lig3通过与DNA修复蛋白XRCC1作用而参与了碱基切除修复和其他单链断裂修复.但Lig3以XRCC1不依赖方式在线粒体DNA完整性保持方面发挥了更为重要的作用.这些研究为Lig3功能和DNA修复研究提供了新的视野.
郭晓强沈永青郭振清常彦忠段相林
关键词：DNA修复线粒体DNA
铁过载与糖尿病关系的研究进展被引量：1
2009年
铁是生物体必不可少的微量元素,铁缺乏或铁过载均会导致铁代谢相关疾病。铁缺乏会导致缺铁性贫血,铁过载主要表现为遗传性血色素沉着症(HH)。研究发现HH与二型糖尿病(typeⅡ diabetes mellitus,T2DM)之间存在某种关联。大量的临床、流行病学和基础实验研究均表明组织铁沉积可能与T2DM的发生及其并发症有关。血清铁蛋白(ferritin)已经成为T2DM患者的重要检测指标之一。然而铁在T2DM发病过程中的作用机制研究较少。最新研究表明缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)是连接铁代谢与糖代谢的关键因子。通过减少饮食中血红素铁的摄取、放血以及用铁螯合剂处理可以起到对HH诱导的T2DM的预防和治疗作用。
郭佩赵述强樊玉梅于鹏常彦忠段相林
关键词：二型糖尿病铁过载缺氧诱导因子1ΑT2DM代谢相关疾病HIF-1Α
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