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国家自然科学基金(30772128)

作品数:9 被引量:22H指数:2
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文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇肿瘤
  • 2篇上皮
  • 2篇上皮化
  • 2篇上皮化生
  • 2篇同源
  • 2篇同源盒
  • 2篇趋化
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  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
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  • 2篇胃癌
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  • 2篇白介素-1Β
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素

机构

  • 7篇华中科技大学

作者

  • 7篇王国斌
  • 6篇孙仁虎
  • 5篇李疆
  • 3篇吕清
  • 3篇崔静
  • 2篇卢晓明
  • 2篇舒晓刚
  • 2篇陶凯雄
  • 1篇童强
  • 1篇刘兴华
  • 1篇李惠玉
  • 1篇刘星华

传媒

  • 2篇Journa...
  • 1篇中华胃肠外科...
  • 1篇腹部外科
  • 1篇医药导报
  • 1篇华中医学杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 3篇2010
  • 6篇2009
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
人胃癌组织中herg1基因和HERG1蛋白过度表达的临床病理意义的研究被引量:2
2009年
目的探讨herg1基因及其表达的HERG1蛋白在胃癌中的表达情况,研究其与胃癌间的相关性。方法应用免疫组化方法(SP法),RT-PCR技术及Western blot方法对64例胃癌组织标本及对应正常胃粘膜组织中的herg1基因及HERG1蛋白的表达进行检测,并进行回顾性随访。结果(1)RT-PCR分析胃癌组织中herg1基因mRNA阳性率为100%(64/64),正常组织中为0%(0/64)。(2)Western blot方法检测胃癌组织中HERG1蛋白表达阳性率为100%(64/64),正常组织中为0%(0/64)。(3)免疫组化分析HERG1蛋白在胃癌组织的阳性率为81.25%(52/64),与其病理类型无关,而在正常组织中未见明显表达,在伴有淋巴结转移或肝转移的胃癌herg1的阳性表达率为100%(10/10),无转移者为78%(42/54)。Hegr1基因的表达与胃癌的淋巴转移、肝转移有相关性(P<0.01)。结论Herg1基因和HERG1蛋白的过度表达参与了胃癌的发生发展过程,同时提示该基因和蛋白的检测可以预测胃癌组织的侵袭、转移倾向,为建立肿瘤转移的分子标志提供了理论和实验依据。
吕清李惠玉卢晓明刘星华王国斌
关键词:胃肿瘤免疫组织化学
抗心律失常药E-4031对人胃癌细胞系SGC-7901的肿瘤生物学行为的调节作用被引量:2
2010年
目的研究Ⅲ类抗心律失常药E-4031,即钾离子通道蛋白(HERG K+)特异性阻断药对胃癌细胞SGC-7901肿瘤生物学行为的调节作用,探讨其是否具有阻止胃癌发生、发展的功能。方法应用逆反应-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western-blot方法检测胃癌细胞系SGC-7901中herg1基因的表达情况,并应用特异性钾离子通道蛋白阻断药Ⅲ类抗心律失常药E-4031阻断胃癌细胞HERG K+通道,研究E-4031对胃癌细胞生长、增殖、凋亡及侵袭能力等肿瘤生物学行为的调节作用。结果herg1基因在胃癌细胞系SGC-7901中呈现过度表达,当其表达HERG K+通道蛋白被Ⅲ类抗心律失常药E-4031阻断后,胃癌细胞增殖降低,G0/G1细胞增多,凋亡增加(P<0.01),并且其侵袭转移能力降低。结论HERG K+通道蛋白在胃癌中表达过度,而其特异性阻断药E-4031具有调节胃癌细胞肿瘤生物学行为和抑制肿瘤细胞生长增殖的功能。
吕清卢晓明舒晓刚孙仁虎崔静王国斌
关键词:E-4031抗心律失常药HERG胃癌
尾型同源盒转录因子2和NF-κB P65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达及意义
2010年
目的观察尾型同源盒转录因子2(CDX2)和核转录因子(NF)-κBP65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达。方法以癌旁正常胃黏膜和胃黏膜肠上皮化生作为对照,用免疫组织化学SABC法检测CDX2和NF-κBP65蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达情况。结果CDX2在正常胃黏膜中无表达,在肠上皮化生中表达明显增高,在胃印戒细胞癌组织中有CDX2的表达但水平低于肠上皮化生;胃印戒细胞癌组织中NF-κBP65则明显高于癌旁正常胃黏膜;胃印戒细胞癌中CDX2和NF-κBP65表达与肿瘤浸润深度有相关性。结论CDX2与NF-κBP65是胃印戒细胞癌重要的分子标志物。
李疆孙仁虎陶凯雄王国斌
关键词:NF-ΚB转录因子
白介素-1β诱导胃上皮细胞GES-1表达肠道特异性标志物被引量:2
2009年
目的观察白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的人胃黏膜上皮GES-1细胞中肠道特异性标志物尾侧型同源转录因子-1(CDX1)和肠道黏蛋白-2(MUC2)表达的诱导作用,探讨其作用机理。方法通过不同浓度及不同作用时间的IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1细胞,采用实时定量PCR法检测CDX1mRNA和MUC2mRNA的表达水平;并使用NF-κB抑制剂PDTC预处理GES-1细胞,检测PDTC对IL-1β诱导的CDX1mRNA和MUC2mRNA表达水平的影响。结果正常情况下人胃黏膜上皮GES-1细胞不表达CDX1mRNA和MUC2mRNA,而IL-1β可以诱导GES-1细胞中CDX1mRNA和MUC2mRNA的表达,该作用在一定浓度范围内呈现剂量依赖性(P<0.05);IL-1β作用8h时,CDX1mRNA和MUC2mRNA的表达达到峰值(P<0.05),随后表达逐渐降低。经NF-κB抑制剂PDTC预处理后的GES-1细胞,CDX1mRNA和MUC2mRNA的表达水平明显下降(P<0.05)。结论IL-1β可能通过NF-κB信号通路促进人胃黏膜上皮细胞中CDX1mRNA和MUC2mRNA的表达,在胃黏膜肠上皮化生中发挥作用。
孙仁虎李疆童强舒晓刚王国斌
关键词:白细胞介素-1Β肠上皮化生
HERG K+ channels expression in gastric cancers and analysis of its regulation in tumor cell proliferation and apoptosis被引量:1
2009年
Objective: To investigate the expression of hergl gene in tumor tissues from gastric carcinomas and gastric carcinoma cell lines, and study the relationship between HERG K+ channel expressions and tumor cell proliferation and apoptosis. Methods: RT-PCR and PCR assays were used to detect the expression of hergl gene in 64 gastric carcinomas and the gastric cancer cell line SGC-7901. Blocking the HERG K+ channels was used to evaluate their effects on tumor cell proliferation and apoptosis. Results:The statistically significant expression of hergl gene was detected in all the gastric cancers and SGC-7901 cells, but not in normal tissues. The HERG K+ channel blocker, E-4031, increased the cell population in G0/G1(P 〈 0.05) and the number of apoptotic tumor cells(P 〈 0.05). Conclusion: HERG K+ channels were expressed in all gastric carcinomas tested and these channels appear to modulate tumor cell proliferation and apoptosis.
Qing LuHuiyu LiXiaoming LuGuobin Wang
关键词:PROLIFERATIONAPOPTOSIS
白介素-1β诱导尾型同源盒转录因子2异位表达在胃黏膜肠上皮化生中的意义被引量:4
2010年
目的 探讨白介素(IL)-1β对人胃黏膜上皮细胞尾型同源盒转录因子2(CDX2)表达的调控及其在胃黏膜肠上皮化生中的作用.方法 用不同浓度IL-1β刺激人胃黏膜上皮GES-1细胞,采用实时荧光定量PCR法、免疫细胞化学染色法及免疫印迹方法,在不同时间点检测CDX2 mRNA和蛋白表达水平.使用NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理GES-1细胞,观察PDTC对IL-1β诱导的CDX2 mRNA和蛋白表达的影响.电镜观察IL-1β长期刺激下GES-1细胞超微结构的改变.结果 IL-1β可以诱导人胃黏膜上皮细胞上调CDX2 mRNA的表达.予1μg/LIL-1β刺激后,GES-1细胞CDX2 mRNA和蛋白表达水平分别为0.0749±0.0021和0.56±0.04;加入PDTC后,CDX2 mRNA和蛋白表达水平分别为0.0006±0.0002和0.40±0.06;差异均有统计学意义(均P<0.05).IL-1β长期刺激后,GES-1细胞表面会长出很多较长的微绒毛,同时细胞质内的分泌小泡也相应增加,胃上皮细胞开始出现肠上皮细胞的特征.结论 IL-1β能够通过NF-κB通路促进人胃黏膜上皮细胞CDX2 mRNA和蛋白表达上调,在胃黏膜肠上皮化生中发挥重要作用.
李疆王国斌孙仁虎陶凯雄
关键词:白细胞介素-1Β肠上皮化生
CCL21在人结肠癌SW480细胞侵袭过程中的作用被引量:12
2009年
背景与目的:既往研究显示趋化因子受体CCR7在胃肠道肿瘤中表达上调,并与淋巴管浸润和淋巴结转移相关。本研究旨在探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在人结肠癌SW480细胞体外侵袭中的作用。方法:在趋化因子CCL21作用的条件下,用划痕实验和Transwell小室检测SW480细胞侵袭能力,免疫印迹检测SW480细胞中金属基质蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达;CCL21预处理的SW480细胞在含足叶乙甙(VP-16)的体系中培养,MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术和Hoechst33258染色检测细胞凋亡。结果:CCL21(100ng/mL)组中SW480细胞向划痕处爬行的速度明显快于阴性对照组;阴性对照组与CCL21(100ng/mL)组中穿膜细胞数分别为(48±4)个和(113±7)个,差异有统计学意义(P<0.05);CCL21(100ng/mL)组中MMP-9的相对表达水平为0.83±0.02,高于阴性对照组的0.38±0.01(P<0.05)。CCL21单独作用不能促进SW480细胞增殖;VP-16组中SW480细胞的增殖抑制率为68.3%,CCL21预处理增强SW480细胞活力,CCL21(100ng/mL)中抑制率降至47.4%;VP-16组与CCL21(100ng/mL)组中凋亡率分别为(65.2±5.2)%和(48.7±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CCL21/CCR7可以促进结肠癌SW480细胞的体外侵袭力,并增强其在微环境中的生存能力。
孙仁虎王国斌李疆崔静
关键词:趋化因子CCL21CCR7结肠肿瘤SW480细胞
靶向CCR7基因shRNA表达载体的构建及鉴定
2009年
目的设计并构建靶向CCR7基因shRNA真核表达质粒,并检测其干扰效果。方法以CCR7为靶基因设计具有短发夹结构的模板寡核苷酸,退火形成互补双链结构,再克隆至pGC-silencer-CRM30载体,构建的3条重组短发夹shR-NA表达载体分别命名为pGC-silencer-CRM30-CCR7A、-CCR7B和-CCR7C。采用测序法鉴定寡核苷酸序列。将构建好的真核表达载体转染人结肠癌SW480细胞,荧光显微镜观察转染效果,RT-PCR法检测CCR7干扰效率。结果重组质粒测序结果与Genebank中的CCR7cDNA序列相符,转染SW480细胞后,荧光显微镜下可观察到绿色荧光蛋白,RT-PCR结果表明,pGC-silencer-CRM30-CCR7C干扰效果最强。结论靶向CCR7基因shRNA表达载体构建无误,为进一步探讨趋化因子受体CCR7在胃肠道恶性肿瘤生物学行为中的作用奠定了基础。
孙仁虎李疆崔静吕清刘兴华王国斌
关键词:RNA干扰短发卡RNA趋化因子CCR7
Effect of Rapamycin on TGF-β_1-induced epithelial-mesenchymal transition in LoVo colonic adenocarcinoma cells
2009年
Objective: To investigate the effect of Rapamycin on epithelial-mesenchymal transition(EMT) of LoVo colonic adenocarcinoma cells in vitro. Methods:Cultured LoVo colonic adenocarcinoma cells were divided into three groups: negative control group, EMT-inducing group(TGF-β1) and EMT-interfering group(TGF-β1 plus Rapamycin). E-cadherin expression in LoVo cells was detected by Western Blot, while the expression of vimentin was evaluated through immunocytochemistry. The Snail mRNA in LoVo cells was examined by RT- PCR. Results:TGF-β1 induced LoVo cell switching from polygonal to spindle-shaped. TGF-β1 enhanced the expression of vimentin, but lowered the level of E-cadhefin. In contrast, Rapamycin impaired the transition induced by TGF-β1. Rapamycin dramatically abrogated TGF-β1-induced vimentin expression and restored E-cadherin expression in LoVo cells. Rapamycin significantly repressed the upregulation of Snail mRNA expression induced by TGF-β1. Conclusion:Rapamycin dramatically abrogated TGF-β1 induced Snail mRNA expression in LoVo cells, hence inhibiting EMT of these cells in vitro.
Renhu Sun Jiang Li Jing Cui Qing Lv Xinghua Liu Guobin Wang
关键词:RAPAMYCINTGF-Β1SNAIL
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