国家自然科学基金(30700995)
- 作品数：3 被引量：22H指数：3
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- 非小细胞肺癌中表皮生长因子受体基因拷贝的检测及其临床意义被引量：4
- 2008年
- 目的检测国人非小细胞肺癌标本中表皮生长因子受体（EGFR）基因高拷贝的发生率及与临床特征的关系。方法236例非小细胞肺癌标本制作成组织微阵列，使用Vysis公司的荧光原位杂交探针检测EGFR基因拷贝数。结果193例标本得到结果，检测到EGFR基因高拷贝81例（占42．0％），其中42例（21．8％）为高多倍体，39例（20．2％）为基因扩增。其发生与病理、分期、性别、吸烟等临床特征无明显相关，与患者的1-3年生存率无明显相关。结论国人肺癌中EGFR基因拷贝数的分布情况与西方人类似，与临床特征及预后无明显相关。
- 姜冠潮杨帆弱足力黄宇清王俊
- 关键词：表皮生长因子受体肺癌基因荧光
- K-Ras突变对表皮生长因子受体抑制剂敏感细胞株的影响被引量：9
- 2010年
- 目的 观察K-Ras突变对于携带表皮生长因子受体（EGFR）突变细胞的EGFR抑制剂敏感性的影响.方法 构建K-Ras突变真核表达质粒,采用脂质体转染技术转染肺癌细胞HCC827（EGFR突变,K-Ras野生）和H292（EGFR、K-Ras均野生）,噻唑蓝（MTT）比色法测定转染K-Pas突变质粒和空白质粒后各细胞对EGFR抑制剂的半数抑制浓度（IC50）.结果 真核表达质粒构建成功.细胞HCC827未转染K-ras突变质粒对吉非替尼（Iressa）的IC50为0.007,转染后对Iressa的IC50为12.3,差异有统计学意义（P〈0.01）.细胞H292未转染K-ras突变质粒对Iressa的IC50为0.04,转染后对Iressa的IC50为12.0,差异有统计学意义（P〈0.01）.细胞A549（K-Ras突变）对Iressa的IC50为12.8,与转染K-ras突变质粒的细胞HCC827及H292比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 野生型或突变型EGFR出现K-Ras突变均可引起吉非替尼耐药,其程度与K-Ras突变的细胞株相当.
- 杨帆陈克终隋锡朝李剑锋王俊姜冠潮
- 关键词：肺癌表皮生长因子受体突变
- K—ras突变导致肺癌细胞对表皮生长因子受体抑制剂耐药的机制被引量：13
- 2011年
- 目的比较不同细胞株引入K-ras突变质粒前后对表皮生长因子受体（EGFR）信号传导通路活性的变化，探讨K—ras突变对于EGFR抑制剂耐药的机制。方法通过噻唑蓝（MTT）比色法检测HCC827及H292细胞在转染K-ras基因前后的EGFR下游AKT及STAT通路抑制剂敏感性变化，免疫印迹法（Western blot）检测EGFR下游通路激活状态变化。结果转染后HCC827细胞对于AKT和STAT通路抑制剂敏感性仅下降1．9和5．3倍，H292细胞对于AKT和STAT通路抑制剂敏感性仅下降3．0和2．5倍，远低于吉非替尼敏感性下降程度，转染K-ras的HCC827细胞AKT通路和STAT3通路持续激活，而转染K-ras的H292细胞AKT通路和STAT3通路的活性降低。结论K—ras导致EGFR抑制剂耐药的原因可能还存在其他耐药机制，携带EGFR基因突变或野生型的肺癌细胞中，K—ras突变对于AKT和STAT通路的影响可能存在不同。
- 杨帆陈克终刘宏伟隋锡朝姜冠潮王俊李剑锋
- 关键词：表皮生长因子受体肺癌耐药
