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抑癌基因TIP30表达对大肠癌发生、发展的影响被引量：2: 2012年; 目的研究TIP30在大肠癌与配对正常大肠黏膜中的表达差异,分析TIP30蛋白表达与患者临床病理特征间的关系。方法对我院2009-2010年收治的50例大肠癌患者手术切除标本和配对正常大肠黏膜组织采用免疫组化法进行TIP30蛋白表达检测。结果 50例大肠癌标本中有20例（40%）TIP30蛋白表达缺失,而50例配对正常大肠组织中仅有5例（10%）TIP30蛋白表达缺失,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）。分析TIP30表达缺失与患者临床病理特征的关系发现,TIP30表达缺失与患者不良预后因素间存在明显相关性,这些因素包括临床分期、血清CEA水平及有无淋巴结转移等。结论 TIP30是大肠癌中的一个重要肿瘤抑制基因,TIP30表达可抑制大肠癌的发生发展,TIP30表达缺失促进大肠癌的发生发展。; 陈贝贝马磊陈小兵罗素霞吕慧芳邓文英李宁韩黎丽; 关键词：大肠癌 TIP30基因抑癌基因

奥沙利铂神经毒性机制及防治研究进展被引量：47: 2012年; 奥沙利铂是第3代铂类抗癌药物,抗癌谱广、毒副反应轻微是其主要特点。但该药的外周神经毒性发生率却高达90%,是其剂量限制性毒性。现对奥沙利铂(乐沙定)神经毒性表现、分级、发生机制及防治策略进行综述,以便为奥沙利铂疗程持续和达到更好疗效、更小毒性提供依据。; 陈小兵吕慧芳陈贝贝罗素霞; 关键词：奥沙利铂神经毒性药物副作用

TIP30基因启动子甲基化与大肠癌细胞奥沙利铂化疗敏感性关系的研究被引量：3: 2012年; 目的探讨TIP30启动子CpG岛甲基化状态与大肠癌细胞对奥沙利铂敏感性的关系。方法采用MTT法检测HCT116和HT29大肠癌细胞株对L-OHP的敏感性。通过甲基化特异性PCR,检测对奥沙利铂敏感性有差异的2个大肠癌细胞株中TIP30基因启动子CpG岛甲基化状态,并用RT-PCR法检测其mRNA表达。结果 HCT116及HT29细胞中TIP30基因甲基化状态存在差异,其表达水平与启动子CpG岛甲基化状态有关,并且二者对奥沙利铂的敏感性不同。结论 TIP30基因启动子甲基化状态可能影响大肠癌细胞对化疗药物的敏感性,为大肠癌患者的个体化治疗提供了依据。; 陈小兵马一杰陈贝贝吕慧芳李宁邓文英罗素霞; 关键词：大肠癌奥沙利铂化疗药物敏感性

DAC及TSA对结肠癌细胞系中TIP30基因表达的影响及伊立替康敏感性探讨被引量：1: 2013年; 目的探讨DAC及TSA对结肠癌细胞系中抑癌基因TIP30表达的影响,以及与伊立替康敏感性的关系。方法 DAC及TSA处理体外培养的结肠癌细胞系HCT116及HT29,RT-PCR法检测结肠癌细胞系HCT116及HT29药物干预前后抑癌基因TIP30表达情况的变化。MTT法检测结肠癌细胞株HCT116和HT29在不同浓度CPT-11下的凋亡情况,绘制生长抑制曲线并计算半数抑制浓度。结果 HCT116及HT29细胞系经DAC及DAC和TSA联合作用后使原来不表达或低表达的抑癌基因TIP30重新表达或表达增强;结肠癌细胞系HT29与HCT116相比伊立替康敏感性较强,DAC处理后2个细胞系伊立替康敏感性均增强。结论TIP30基因的异常甲基化是结肠癌发生发展中的常见现象,结肠癌细胞系中TIP30启动子甲基化可能是基因失活的主要调控机制,DAC单独干预和DAC及TSA联合干预效果相似,均能显著增加高甲基化抑癌基因的重新表达。基因甲基化水平可能与化疗敏感性相关。; 马一杰吕慧芳尚艺曼罗素霞陈小兵颜才华; 关键词：结肠癌伊立替康 TIP30基因

TIP30基因启动子甲基化与大肠癌细胞5-氟尿嘧啶化疗敏感性的关系被引量：5: 2012年; 目的探讨TIP30启动子CpG岛甲基化状态与大肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的关系。方法采用MTT法检测HCT116和HT29大肠癌细胞株对5-Fu的敏感性。应用甲基化特异性PCR(MSP)方法,检测2细胞株对5-Fu敏感性有差异的大肠癌细胞株中TIP30基因启动子CpG岛甲基化状态,并用RT-PCR检测其mRNA的表达水平。结果 TIP30基因在HCT116及HT29癌细胞中甲基化状态有差异,其表达水平与启动子CpG岛甲基化状态有关,并且二者对5-氟尿嘧啶敏感度不同。结论 TIP30基因启动子甲基化状态可能影响大肠癌细胞对化疗药物的敏感性,为大肠癌患者的个体化治疗提供了可能。; 陈小兵吕慧芳曹新广陈贝贝李宁邓文英罗素霞; 关键词：大肠癌氟尿嘧啶化疗药物敏感性

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卫生部科学研究基金(WKJ2011010012)