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高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞表达T淋巴细胞毒性相关抗原-4水平的影响及受体机制被引量：3: 2009年; 目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对小鼠调节性T细胞（Treg）表达细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4水平的影响及其受体机制。方法免疫磁珠法分离正常C3H／HeN[（Toll样受体4（TLR4）野生型）]小鼠脾脏CD4＋CD25＋Treg，接种于细胞培养板，各细胞培养孔均加入可溶性抗CD3和可溶性抗CD28作为辅助活化剂。应用／不应用抗TLR4抗体预封闭CD4＋CD25＋Treg表面TLR4，观察HMGB1刺激CD4＋CD25＋Treg表达CTLA-4的时间．效应关系和剂量-效应关系。结果HMGB1（0．1mg／L）刺激CIM＋CD25＋Treg，cTLA-4在24、48、72h表达水平（47．56±5．49、35．83±4．96和31．94±4．65）较正常对照组水平（79．42±2．79）均显著下降（P〈0．01），以48、72h组下降尤为明显；不同剂量HMGB1刺激CD4＋CD25＋Treg48h其CTLA-4表达水平显著下调（P〈0．01），其中以0．1mg／L和1mg／L组表达水平（分别为33．34±4．00和29．90±4．30）降低幅度尤为明显。经封闭TLR4预处理后，给予HMGB1（0．1mg／L）刺激24、48和72hCD4＋CD25＋Treg表达CTLA-4的水平（90．39±8．80、93．13±4．80和80．29±4．31）均较对正常照组（71．03±4．34）显著增强（P〈0．05或P〈0．01）；而不同剂量HMGB1刺激CD4＋CD25＋Treg48h，仅以0．1mg／L组能显著上调CTLA-4的表达水平（P〈0．01）。结论HMGB1通过TLR4负向调节CD4＋CD25＋Treg表达CTLA-4水平，从而影响Treg的免疫活性。; 许长涛姚咏明李为民邹一平; 关键词：高迁移率族蛋白B1 TOLL样受体4 调节性T细胞

高迁移率族蛋白B1免疫效应的受体与信号机制: 最近的研究提示,高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)不仅是真核生物细胞中普遍存在的非组蛋白DNA结合蛋白,还是重要的炎症因子,巨噬细胞、垂体细胞及中性粒细胞...; 姚咏明; 关键词：高迁移率族蛋白B1; 文献传递

血必净注射液对脂多糖刺激大鼠调节性T细胞凋亡及其介导效应T细胞免疫功能的影响被引量：13: 2009年; 目的探讨中药血必净注射液对体外脂多糖（LPS）刺激CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）凋亡及其介导效应T细胞（Teff）增殖反应、分泌白细胞介素-2（IL-2）功能的影响。方法40只雄性清洁级Wistar大鼠，实验前禁食12h。免疫磁珠法分选大鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg，分为对照组（n=8）、抗CD3／CD28组（n=8）、抗CD3／CD28＋12S组（n=8）、抗CD3／CD28＋血必净组（n=8）和抗CD3／CD28＋LPS＋血必净组（n=8）。培养3d后流式细胞术检测CD4^＋CD25^＋Treg凋亡率、叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）和T淋巴细胞毒性相关抗原4（CTLA-4）表达，酶联免疫吸附试验检测IL-10分泌。同时，CD4^＋CD25^＋Treg与CD4^＋CD25^-T细胞1：1培养，刀豆素A刺激68h后分析Treg对Teff增殖的抑制效应，并检测上清中IL-2／可溶性IL-2受体水平。结果抗CD3／CD28诱导Treg凋亡率为（33．70±3．06％），显著高于对照组（12．84±0．84）％；抗CD3／CD28＋LPS＋血必净组45．13±2．70）％凋亡率明显高于抗CD3／CD28＋LPS组[（29．41±1．63）％，P〈0．01]。同时，CD4^＋CD25^＋Treg Foxp3和CTLA-4表达及IL-10分泌随凋亡增加而降低。抗CD3／CD28＋血必净组（31．26％）Teff增殖反应平均抑制率显著低于对照组（54．48％，P〈0．05），抗CD3／CD28＋LPS＋血必净组抑制率与抗CD3／CD28＋LPS组比较亦明显下降（P〈0．01）。此外，抗CD3／CD28＋血必净组和抗CD3／CD28＋LPS＋血必净组IL-2分泌水平均显著高于抗CD3／CD28＋LPS组（P〈0．01）。结论LPS刺激可明显上调大鼠Treg对Teff的抑制功能，血必净注射液能通过促进Treg凋亡而有效改善其对Teff的抑制效应。; 戴新贵姚咏明艾宇航; 关键词：效应T细胞凋亡血必净注射液

小鼠天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达α7烟碱型乙酰胆碱受体被引量：3: 2010年; 目的探讨C57BL／6J小鼠的天然CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）是否存在α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）。方法使用小鼠调节性T细胞试剂盒分离小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Treg，流式细胞术鉴定CD4^＋CD25^＋Treg的纯度。分别采用免疫荧光染色、共聚焦显微镜、Western印迹和逆转录聚合酶链反应检测Treg表面α7nAchR蛋白／基凶表达：结果α-银环蛇毒素-FITC染色、流式检测显示Treg细胞表面结合α-银环蛇毒素-FITC；共聚焦显微镜成像观察到Treg细胞表面结合大量α-银环蛇毒索；Western印迹检测证实Treg细胞样本中检测到了清楚的α7nAchR条带，分子量大小约为55kD；RT-PCR分析发现Treg细胞样本中检测到了199bp大小的特异性α7nAchR目的基因条带。结论小鼠天然CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达α7nAChR。; 王大伟周荣斌姚咏明; 关键词：调节性T细胞 Α7烟碱型乙酰胆碱受体免疫性小鼠

浅析脓毒症高血糖治疗的利与弊被引量：3: 2011年; 高血糖是脓毒症最显著的病理变化之一，近十年来临床上一直寻求治疗脓毒症高血糖的有效方法。2001年van den Berghe等发现对重症监护室（intensive care unit，ICU）外科手术患者进行胰岛素强化治疗（intensive insulin therapy，IIT），可降低相对病死率42％（从8．0％降至4．6％）。自此，IIT成为ICU治疗高血糖的主要推荐手段。; 张庆红姚咏明; 关键词：胰岛素强化治疗高血糖脓毒症 INSULIN 外科手术患者 CARE

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞白细胞介素-2及其受体表达的影响: 2009年; 目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对健康人T淋巴细胞白细胞介素-2（IL-2），IL-2受体（IL2R）蛋白与基因表达的影响，并对其作用机制进行初步探讨。方法志愿参加医学实验的健康成人10人，近期未服用任何药物，无急慢性疾病及脏器功能障碍，分离其外周血T淋巴细胞（2×10^6／mL），以植物血凝素（PHA）诱导细胞体外增殖反应。给予不同剂量重组人HMGB1（rhHMGB1，0～1000ng／mL）刺激12，48h后收集细胞与培养液上清，采用逆转录聚合酶链反应测定IL-2，IL-2Ra mRNA表达水平，并应用酶联免疫吸附试验检测上清IL-2、可溶性IL-2R（sIL-2R）蛋白含量。结果与T淋巴细胞共培养12h，10、100、1000ng／mLrhHMGB1刺激后IL-2蛋白分泌水平分别为（0．064±0．017）μg/L，（0．076±0．033）ug/L，（0．061±0．02）μg／L，均显著高于对照组[（0．045±0．011）μg/L，P〈0．05或P〈0．01]，IL-2mRNA表达亦明显增强（P〈0．01）。但rhHMGB1刺激48h后随着其作用剂量增加IL-2释放和IL广2mRNA表达呈下降趋势，1000ng／mLrhHMGB1刺激组IL-2／sIL-2R比值较10ng／mL组显著降低[（0．036±0．015）vs．（0．055±0．017），P〈0．05]，同时IL-2RamRNA表达亦明显下调（P〈0．01）。结论HMGB1能显著影响T淋巴细胞IL-2及其受体的表达水平，HMGB1浓度蓄积和作用时间持续可导致T淋巴细胞免疫应答反应由高至低的转化。; 姚凤华姚咏明黄立锋孟海东董宁; 关键词：高迁移率族蛋白B1 T淋巴细胞白细胞介素2 免疫反应

早期胰岛素强化治疗对严重创伤后高迁移率族蛋白B1水平及患者预后的影响被引量：19: 2011年; 目的观察早期胰岛素强化治疗严重创伤后血清高迁移率蛋白B1（HMGB1）水平的变化,并探讨其与患者预后的关系.方法将80例严重创伤患者[创伤严重度评分（ISS）≥16分]根据最重损伤解剖部位近似原则配对分组.强化治疗组（40例）早期即给予胰岛素强化治疗;常规治疗组（40例）根据临床经验给予常规胰岛素治疗.记录患者治疗72 h内胰岛素用量及血糖水平;于治疗后24、36、48、60、72 h检测血清HMGB1水平;记录1周内相关终点事件[包括多器官功能障碍综合征（MODS）、死亡];并分析HMGB1水平与预后的关系.结果治疗72 h内强化治疗组胰岛素用量明显大于常规治疗组,血糖水平明显低于常规治疗组.强化治疗组治疗36 h时HMGB1水平有所下降,且36、48、60、72 h时HMGB1水平（μg/L）明显低于常规治疗组（36 h：41.3±9.5比52.7±11.5,48 h：48.6±17.6比124.1±22.9,60 h：47.7±23.3比132.9±33.4,72 h：54.3±26.3比140.6±16.5,P＜0.05或P＜0.01）.强化治疗组MODS发生率和病死率均明显低于常规治疗组（20.0%比55.0%,10.0%比30.0%,均P＜0.05）.常规治疗组内HMGB1≥132.26μg/L的22例患者均发生了MODS,＜132.26μg/L的18例患者均未发生MODS;且12例死亡患者HMGB1均≥132.26μg/L.结论严重创伤患者发生应激性高血糖后即给予胰岛素强化治疗,可有效抑制HMGB1升高,减少MODS发生率;HMGB1可能作为重度创伤患者判断预后的指标.; 党伟张宪姚咏明苏琴果应菲孙荣距秦宇红马俊勋赵晓东; 关键词：严重创伤胰岛素强化治疗高迁移率族蛋白B1 预后

内毒素增敏系统与严重烧伤脓毒症的关系及其临床意义被引量：4: 2011年; 目的探讨严重烧伤患者内毒素增敏系统——脂多糖结合蛋白/脂多糖受体CD14(LBP/CD14)的变化与严重脓毒症的关系及其临床意义。方法选择35例烧伤体表总面积大于30%患者,根据烧伤脓毒症的定义和诊断标准分为脓毒症组(19例)和非脓毒症组(16例),应用酶联免疫吸附试验检测患者烧伤后1、3、5、7、14、21、28d血浆LBP、可溶性CD14(sCD14)及白细胞介素6(IL-6)的水平。另选择11例健康献血员作为正常对照组。结果与正常对照组比较,严重烧伤患者伤后血浆LBP、sCD14及IL-6水平均有显著升高(P<0.01),并发脓毒症的患者血浆LBP水平在伤后3、14、21、28d较未发生脓毒症患者明显升高,血浆sCD14及IL-6水平在烧伤后特别是14～28d显著高于非脓毒症患者(P<0.05或P<0.01),且与LBP水平呈明显正相关(P<0.05或P<0.01)。结论严重烧伤后内毒素增敏系统参与了脓毒症的病理生理反应。动态监测循环LBP/CD14的变化有助于了解脓毒症的发生与发展过程。; 董宁姚咏明于燕曹玉珏贺立新盛志勇; 关键词：烧伤脂多糖结合蛋白抗原细胞因子类脓毒症

提高内质网应激在脓毒症中作用和意义的认识被引量：7: 2010年; 严重烧伤、创伤及外科大手术等急性损伤后常伴有炎症反应及并发感染，进一步发展可导致脓毒症（sepsis）、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是临床危重患者最主要的死亡原因之一。机体免疫功能紊乱在脓毒症及MODS发生发展及转归中的作用已受到国内外学者的广泛关注，是目前研究的热点问题之一。严重创伤、休克及脓毒症可以迅速引起机体的应激反应，细胞内稳态被打乱导致内质网功能状态的改变，通过相应信号通路，引发细胞内一系列反应，称为内质网应激（ERS）。诸多资料提示，ERS持续时间及应激水平对于应激细胞的功能与生存均具有重要影响，决定了应激细胞适应、损伤或凋亡的发生发展，并参与了机体免疫功能状态的调节过程。; 姚咏明祝筱梅; 关键词：内质网应激脓毒症机体免疫功能紊乱免疫功能状态脓毒性休克急性损伤

丝裂原活化蛋白激酶p38在调节T淋巴细胞增生和分化中的作用被引量：5: 2010年; 汤鲁明卢中秋姚咏明; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38 分化多功能干细胞生物学功能有丝分裂原

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国家自然科学基金(30872683)

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