国家自然科学基金(30772289)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
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- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院中国人民解放军总医院首都医科大学附属复兴医院更多>>
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- NF-κ B激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义被引量：3
- 2010年
- 目的:观察心肌核因子-κB(NF-κB)在急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(冠状动脉只穿线不结扎)和缺血再灌注组(结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时),每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果:(1)与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高(P<0.01)。(2)与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高(P均<0.05)。(3)NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.844,P<0.01;r=0.682,P<0.05;r=0.687,P<0.05;r=0.893,P<0.01)。(4)无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.861,P<0.01;r=0.806,P<0.01;r=0.877,P<0.01)。(5)光镜及电镜结果显示无复流区的心肌组织损伤较缺血区更为严重。结论:急性心肌梗死再灌注后无复流现象的发生可能与局部心肌组织中NF-κB的过度活化有关,活化的NF-κB通过促进IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,参与无复流的发生发展过程。
- 吕媛陈韵岱骆景光杨秀秀田峰辛毅金泽宁吕树铮
- 关键词：心肌梗死无复流炎症NF-ΚB
- 心肌组织TF表达对兔无复流作用的实验研究
- 2009年
- 目的:观察无复流区心肌组织因子(TF)mRNA表达,探讨心肌组织局部TF激活的外源凝血途径在兔实验性无复流(NR)中的作用。方法:将13只新西兰大白兔随机分为TF组(n=10)和对照组(n=3):均予结扎回旋支(LCX)中段120min,再灌注60min,建立急性心肌梗死(AMI)后再灌注NR模型。在再灌注末,从左心房注入6%硫磺素S1ml/kg使复流区着色,NR区不着色;再于原位重新结扎LCX,TF组从左心房注入Evan′s蓝,使结扎区外着蓝色,缺血区不着蓝色,对照组不予Evan′s蓝。采用RT-PCR法检测TF组NR区、缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达;对照组光镜下观察不同心肌组织血栓形成和心肌损伤情况。结果:TF组NR区TFmRNA表达明显高于缺血区和正常区心肌组织(0.488±0.190对0.310±0.148对0.200±0.091,P<0.05),但缺血区和正常区心肌组织TFmRNA表达无统计学差异(P>0.05)。对照组NR区心肌组织可见较多血栓形成,心肌损伤程度明显加重。结论:NR区心肌组织局部TF表达增强,并在NR发病过程中起到重要促进作用。
- 骆景光陈韵岱吕媛田峰杨秀秀吕树铮
- 关键词：无复流缺血再灌注
- 重组人组织因子途径抑制物-1对兔急性心肌梗死的作用
- 2011年
- 目的研究静脉应用重组人组织因子途径抑制物-1（recombinant tissue factor pathway inhibitor—1，rTFPI-1）对兔急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）冠状动脉再通后预防血栓形成，挽救存活心肌的作用。方法40只新西兰大白兔，结扎回旋支中段120min，再灌注60min。再灌注即刻随机分为对照组、大、中、小剂量rTFPI-1组，每组10只，活体Evan’S蓝染色测定缺血面积，离体心肌切片TIC染色测定心肌梗死面积。心肌缺血及梗死严重程度分别用缺血面积及梗死面积与左室壁心肌面积的比值表示。各组问基本情况、心肌缺血及梗死严重程度比较用完全随机设计单因素方差分析，均数两两比较采用LSD—t检验。结果大剂量rTFPI-1组心肌梗死严重程度较中、小剂量rTFPI-1组均明显减轻（P〈0．05或P〈0．01）；中剂量rTFPI-1组心肌梗死严重程度较小剂量rTFPI—1组和对照组明显减轻（P〈0．01）;小剂量rTFPI-1组和对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论兔闭塞冠状动脉再灌注治疗时予rTFPI-1静点可显著减轻心肌梗死严重程度，挽救存活心肌。
- 骆景光陈韵岱吕媛田峰王长华
- 关键词：急性心肌梗死
- 组织因子和组织因子途径抑制物1对无复流作用的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的观察缺血再灌注时兔心肌组织和血浆中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物1（TFPI-1）水平的变化，研究外源性TFPI-1对无复流严重程度的影响，探讨TF激活的外源性凝血系统及TFPI-1抑制途径在无复流发病过程中的作用。方法40只新西兰大白兔随机分为4组（每组10只）：缺血再灌注组（IR组，结扎回旋支120min，再灌注60min）、缺血再灌注TFPI-1组（TFPI-1组，再灌注时rTFPI-1 100ng／kg静脉注射，1ng·kg^-1·min。静脉滴注）、缺血组（结扎回旋支180min）和假手术组，每组10只。用硫磺素S和Evan’s蓝活体染色区分无复流区和缺血区。无复流严重程度用无复流面积／缺血面积表示。用逆转录-聚合酶链反应方法测定无复流区、缺血区及正常区心肌组织TF和TFPI-1mRNA表达水平，ELISA方法测定开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120min、再灌注10和60min血浆TF和TFPI-1水平。结果开胸前、冠状动脉结扎前即刻及结扎120min，各组血浆TF、TFPI-1水平差异无统计学意义（P〉0．05）；再灌注10和60min时，IR组血浆TF水平均显著高于缺血组和假手术组[10min：（20．7±4．1）pg／ml比（13．9±2．2）pg／ml（P〈0．001），（20．7±4．1）pg／ml比（13．2±2．6）pg／ml（P〈0．001）；60min：（15．8±2．6）pg／ml比（13．5±1．6）pg／ml（P〈0．05），（15．8±2．6）pg／ml比（12．1±0．7）pg／ml（P〈0．001）]。再灌注10min时，IR组血浆TFPI-1水平较缺血组及假手术组无明显变化（P〉0．05）；60min时，血浆TFPI-1水平[（9．7±1．6）ng／m1]反而显著低于缺血组[（11．6±1．6）．g／ml，P〈0．05]及假手术组[（10．1±1．3）．g／ml，P〈0．01]。IR组无复流区心肌组织TFmRNA表达高于缺血组及假手术组（P〈0．05或P〈0．001）；TFPI-1mRNA表达较缺血组无明显变化（P〉0．05）。TFPI-1组无复流严重程度明显低于IR组（0．39±0．
- 骆景光陈韵岱田峰王长华吕媛杨秀秀吕树铮
- 关键词：心肌再灌注损伤凝血致活酶无复流
- 葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响被引量：13
- 2010年
- 目的:评价葛根素防治兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的作用。方法:新西兰大白兔48只随机分为对照组和葛根素小中大剂量组,每组12只。结扎冠状动脉左回旋支90min,松解120min制备急性心肌梗死再灌注模型。再灌注期间,各组分别静滴生理盐水及不同剂量葛根素。再灌注后观察左心室心肌无复流程度、梗死程度及ST段抬高指数。结果:①对照组再灌注后出现了明显的无复流及心肌梗死,无复流程度为(65.6±3.1)%,梗死程度为(92.7±2.2)%。无复流程度在小中大剂量葛根素组分别为(51.1±1.4)%、(41.7±2.7)%、(39.4±2.1)%,梗死程度分别为(81.0±4.3)%、(75.2±4.4)%和(71.9±8.4)%,均小于对照组(P均<0.01)。葛根素中和大剂量组无复流和梗死程度也均小于小剂量组(P均<0.01)。大剂量组无复流程度小于中剂量组(P<0.05)。②再灌注后葛根素小中大剂量组ST段抬高指数分别为0.32±0.04、0.26±0.04和0.24±0.03,均小于对照组的0.59±0.07(P均<0.01)。结论:葛根素可减轻兔AMI再灌注后心肌无复流程度及梗死程度。
- 杨秀秀陈韵岱田峰骆景光吕媛吕树铮
- 关键词：无复流葛根素急性心肌梗死新西兰大白兔
