江苏省自然科学基金(BK2008236)
- 作品数：17 被引量：33H指数：4
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- 骨髓衰竭患者骨髓间充质干细胞细胞因子的表达变化及其意义被引量：3
- 2010年
- 本研究旨在探索再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓间充质干细胞(MSC)多种细胞因子的表达及其意义。用半定量RT-PCR方法在mRNA水平上检测AA和MDS患者骨髓间充质干细胞IL-1β、SCF、G-CSF的表达;用实时定量PCR(RQ-PCR)在mRNA水平上检测AA和MDS患者骨髓间充质干细胞TPO的表达。结果表明,AA组SCF的表达明显低于正常对照组(p<0.05),TPO的表达较正常对照组明显升高(p<0.05),IL-1β的表达与正常对照组相比无明显差异(p>0.05)。MDS组SCF的表达明显低于正常(p<0.05),而IL-1β、TPO的表达与正常对照组相比无统计学差别(p>0.05)。AA和MDS两组之间IL-1β、SCF、TPO的表达均无明显差异(p>0.05)。各组均未见G-CSF的表达。结论:AA患者骨髓间充质干细胞SCF和TPO的表达存在明显异常,MDS患者骨髓间充质干细胞SCF的表达也存在异常。
- 杨诗梅陆世丰费小明张建富沈文怡李建勇陆化
- 关键词：再生障碍性贫血骨髓增生异常综合征骨髓间充质干细胞细胞因子
- 骨髓瘤细胞可诱导骨髓间充质干细胞的基因表达谱发生暂时和(或)长期性改变被引量：4
- 2013年
- 目的:正常骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)在与骨髓瘤细胞相互作用过程中,MSC的全基因表达谱的改变目前尚未有报道,本研究就对此进行研究并进一步探索多发性骨髓瘤的发病机制。方法:正常人骨髓MSC与骨髓瘤细胞株在Transwell共培养体系培养前后,用全基因表达芯片检测MSC全基因mRNA的表达谱,比较正常MSC在与骨髓瘤细胞共培养(MC组)或共培养后去除骨髓瘤细胞后继续单独培养的MSC(MA组),和MSC单独培养的对照组(MK组)基因表达谱的变化。结果:MC组与MK组相比较,在所有分析的10 000个基因中共发现837个差异基因(837/10 000,8.37%),其中有472个基因表达上调(472/837,56.39%),365个基因表达下调(365/837,43.61%)。而MA组与MK组相比较,共发现367个差异基因,其中有218个基因表达上调(218/367,59.40%),149个基因表达下调(149/367,40.60%)。从芯片结果中筛选出MMP1、FGFR2、ANGPTL4、MFAP5、TGM2、STC1、CCL7和IL-32这8个基因,经定量PCR验证后的结果与基因芯片结果相一致。结论:骨髓瘤细胞可以诱导正常骨髓MSC多种基因表达改变,并且有些改变即使在骨髓MSC脱离骨髓瘤细胞后仍可存在;此外,初步筛选到8个差异表达基因,其中7个基因在多发性骨髓瘤发病机制中的作用既往未见报道,有待今后进一步研究。
- 李俊霞李皎王欢汤郁杨姣夏雷朱彦陆化王丽霞费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞共培养基因表达谱
- 硼替佐米对骨髓间充质干细胞VEGF表达的影响
- 2012年
- 目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对骨髓间充质干细胞(BMMSC)生长增殖能力及其对血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响。方法通过密度梯度离心法分离体外培养BMMSC,运用MTT法检测硼替佐米对体外培养的BMMSC的生长抑制作用,RT-PCR方法检测BMMSC经硼替佐米(2.5nmol/L)处理后VEGF mRNA表达水平的变化。结果硼替佐米对BMMSC的生长抑制作用呈时间、剂量依赖性,VEGF mRNA相对表达量在硼替佐米处理后减少(P<0.05)。结论硼替佐米可抑制BMMSC的生长,降低其VEGF的表达。
- 胡慧瑾陆化费小明李俊霞张建富李建勇
- 关键词：硼替佐米间充质干细胞血管内皮生长因子
- 骨髓间充质干细胞与骨髓瘤细胞共培养时EphB4/ephrinB2表达异常被引量：4
- 2012年
- 目的:研究正常骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)在与骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226共培养过程中,骨髓瘤细胞对MSC EphB4/ephrinB2表达的影响。方法:应用Transwell培养体系,将正常骨髓MSC分别与骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226细胞共培养7、12 d后分别应用实时定量RT-PCR和细胞免疫化学方法检测骨髓MSC的EphB4/ephrinB2mRNA和蛋白表达水平。结果:骨髓MSC与U266、RPMI8226共培养后,与对照组MSC相比,生长和形态未见明显改变,应用实时定量RT-PCR方法检测骨髓MSC EphB4/ephrinB2的mRNA水平较对照组均降低,在共培养7 d的时间点上除EphB4在RPMI8226共培养组与对照组差异无统计学意义,其余组间差异均有统计学意义(P<0.05),在12 d上差异无统计学意义(P>0.05)。细胞免疫化学结果显示共培养组MSC胞膜胞浆EphB4/ephrinB2表达下降。结论:骨髓瘤细胞株U266、RPMI8226在与正常骨髓MSC共培养后,诱导骨髓MSC EphB4/ephrinB2表达的下调,可能通过MSC成骨-破骨活动的脱耦合,参与骨髓瘤骨病的发生。
- 王欢李皎朱彦陆化童珊珊余先球王丽霞汤郁费小明
- 关键词：骨髓瘤骨病间充质干细胞EPHB4EPHRINB2
- 多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞趋化相关因子基因表达异常被引量：3
- 2011年
- 本研究探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓间充质干细胞(MSC)趋化相关因子HGF、SDF-1、MCP-1和IL-8的基因表达水平及临床意义。应用实时定量RT-PCR方法检测20例初发多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞HGF、SDF-1、MCP-1和IL-8的表达水平。结果显示,HGF mRNA在MMMSC的表达明显高于对照组,具有统计学意义(p<0.01),SDF-1 mRNA的表达较对照组低(p<0.05),MCP-1和IL-8 mRNA的表达在两组间无统计学差异(p>0.05)。结论:MM患者骨髓MSC均表达HGF、SDF-1、MCP-1和IL-8,MM患者骨髓微环境中MSC趋化相关因子表达存在异常。
- 胡慧瑾陆化费小明李俊霞李建勇
- 关键词：多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞
- 多发性骨髓瘤骨病成骨与破骨脱耦合机制的研究进展
- 2011年
- 多发性骨髓瘤的主要临床特征之一是骨骼被破坏，其发生机制涉及到破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的成骨活动，二者不能互相配合、顺序发生。产生成骨与破骨的不平衡或称脱耦合。在生理情况下，骨代谢过程中成骨与破骨的耦合包括两种形式，即因子耦合（coupling factors）和位置特异性耦合（positionspecific coordination）。骨代谢脱耦合机制分为因子脱耦合和位置特异性脱耦合，前者包括膜结合形式、分泌形式及二者兼备的混合形式。趋化因子诱导的破骨细胞与骨髓瘤细胞的融合也参与了脱耦合的发生。本文就其脱耦合的具体机制的研究进展进行综述。
- 王欢费小明朱彦
- 关键词：骨髓瘤骨病成骨细胞破骨细胞
- FGFR2、MMP-1和CCL7在多发性骨髓瘤患者骨髓微环境中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的研究成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和趋化因子7(CCL7)在多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓微环境中的表达及其临床意义。方法体外分离、培养MM患者(A组)和健康人群(B组)的骨髓间充质干细胞(BMSCs),镜下观察细胞形态,采用RT-PCR检测FGFR2、MMP-1和CCL7的基因表达水平。结果两组BMSCs均以梭形为主,细胞形态无明显差别。与B组相比,A组FGFR2和CCL7基因表达降低(0.0126±0.0293vs.0.0015±0.0013和0.1156±0.2616vs.0.0014±0.0022)(P<0.05),而MMP-1基因表达增加(0.0480±0.0650vs.0.1216±0.2152)(P<0.05)。结论 FGFR2、MMP-1和CCL7在MM患者的BMSCs中表达异常,可能在MM的发生、发展过程中起重要作用。
- 夏雷杨姣徐欣欣陈诗婧陆化汤郁朱彦陆益龙庄琴王丽霞王韵费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤成纤维细胞生长因子受体2基质金属蛋白酶-1
- 与骨髓瘤细胞共培养时对骨髓间充质细胞表达DKK1和HGF的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究缺铁性贫血患者骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在与骨髓瘤细胞株U266共培养过程中,骨髓瘤细胞对MSCs DKK1和HGF表达的影响。方法:将体外培养的骨髓MSCs,在Transwell的条件下与骨髓瘤细胞株U266共培养后,检测骨髓MSCs的生长、培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,以及Dickkopf 1(DKK1)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth facfor,HGF)表达的变化。结果:骨髓MSCs与U266共培养后,与对照组MSCs比较其形态和生长未见明显改变,TNF-α的水平也没有明显升高,但经Reat-time PCR检测,骨髓MSC的DKK1和HGF mRNA表达水平有改变,其中在共培养第5天时间点DKK1和HGF均增高(P<0.05),但在第8和12天2个时间点没有统计学差异(P>0.05)。结论:骨髓MSCs在与U266骨髓瘤细胞共培养后,U266诱导骨髓MSCs的HGF和DKK1表达出现异常。
- 汤郁陆化张广莲陆益龙胡慧瑾李俊霞吴雨洁王丽霞费小明
- 关键词：骨髓瘤DICKKOPF骨髓微环境
- 硼替佐米体外诱导K562细胞凋亡的作用不受骨髓间充质干细胞的影响被引量：2
- 2011年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米在有或无骨髓间充质干细胞(m esenchym al stem cells)条件下对白血病细胞株K562促凋亡作用,以及对M SC和K562细胞的黏附分子VCAM-1表达的影响。建立M SC和K562细胞的共培养体系,以终浓度为50nm o l/L的硼替佐米处理K562细胞4-24小时,应用Annex in-Ⅴ/PI双染法检测K562细胞凋亡,半定量RT-PCR检测VCAM-1mRNA的表达。结果显示,硼替佐米可诱导K562细胞凋亡,并呈现时间依赖性;共培养组凋亡细胞比例与单独培养组相比无显著差异;K562细胞与M SC共培养可诱导K562细胞表达VCAM-1,M SC在共培养前后表达VCAM-1无明显变化。硼替佐米作用24小时后,K562细胞表达VCAM-1消失,M SC表达VCAM-1明显下降。结论:硼替佐米在M SC存在的情况下依然可诱导白血病细胞凋亡,提示硼替佐米可拮抗M SC对白血病细胞的保护作用。
- 王丽霞陆化费小明汪承亚朱彦
- 关键词：骨髓间充质干细胞K562硼替佐米VCAM-1
- 骨髓瘤细胞株对骨髓间充质干细胞FAP和APRIL表达的影响
- 2012年
- 目的研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)与骨髓瘤细胞株共培养对成纤维细胞激活蛋白(FAP)、增殖诱导配体(APRIL)和B细胞激活因子(BAFF)表达的影响。方法体外分离、培养BMSCs,并鉴定其成骨分化能力。实验分为BMSCs单独培养的阴性对照组(A组)、BMSCs与U266细胞共培养组(B组)和BMSCs与RPMI8226细胞共培养组(C组)。培养7d和12d后,采用RT-PCR方法检测BMSCs中FAP、APRIL和BAFF mRNA表达水平的变化。结果三组BMSCs形态相似,均具有成骨分化能力。与A组相比,B、C组培养7d后,APRIL、FAP mRNA表达降低(P<0.05),而7d和12d后的BAFF mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论 BMSCs与骨髓瘤细胞株U266或RPMI8226共培养后,改变FAP和APRIL表达,从而参与骨髓瘤的病理过程。
- 李皎王欢朱彦陆化童姗姗余先球王丽霞汤郁费小明
- 关键词：多发性骨髓瘤骨髓间充质干细胞成纤维细胞激活蛋白增殖诱导配体
