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上海市自然科学基金(12ZR1417200)

作品数：4 被引量：10H指数：3
相关作者：李启芳姜虹徐睿陈超更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇肺损伤
  • 3篇急性肺损伤
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇低氧
  • 2篇低氧诱导
  • 2篇低氧诱导因子
  • 2篇休克
  • 2篇血性
  • 2篇再灌注
  • 2篇失血
  • 2篇失血性
  • 2篇失血性休克
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇肠缺血
  • 2篇创伤
  • 1篇低氧诱导因子...
  • 1篇血量
  • 1篇循环血量

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇姜虹
  • 4篇李启芳
  • 3篇徐睿
  • 2篇陈超

传媒

  • 2篇上海医学
  • 2篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2014
  • 3篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
创伤失血性休克后急性肺损伤的治疗策略研究进展被引量：3
2014年
创伤失血性休克（T／HS）是指机体受外界有害致病因素和（或）机械性致伤因子的侵袭，引起组织结构连续性破坏、神经一体液因子失调和急性微循环障碍，使有效循环血量锐减，重要生命器官组织灌注不足，从而导致以细胞急性缺血、
陈超李启芳姜虹
关键词：创伤失血性休克急性肺损伤急性微循环障碍有效循环血量致伤因子致病因素
失血性休克急性肺损伤的发病机制被引量：3
2013年
背景急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是失血性休克死亡率和发病率升高的重要原因。目的对失血性休克ALI的可能发病机制作一综述。内容多核中性粒细胞（polymorph nuclear neutrophils，PMNs），Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs），活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS），低氧诱导因子（hypoxia-inducibie factor，HIF）以及核因子（nuclear factor—κB，NF-κB）的激活和相互作用参与了创伤失血性休克后ALI，并且发挥了关键作用。趋势加深对创伤失血性休克ALI发病机制和各种损伤因素横向联系将有助于其治疗。
徐睿李启芳姜虹
关键词：急性肺损伤创伤失血性休克TOLL样受体低氧诱导因子
髓样分化因子88对小鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤的影响被引量：1
2013年
目的观察髓样分化因子88（MyD88）对小鼠肠缺血再灌注致急性肺损伤（ALl）的影响。方法6～8周龄雄性MyD88基因敲除小鼠（MyD88-α）和野生型C57BL／6J小鼠各24只，两种品系小鼠均各随机分入假手术组（sham组，分别为基因敲除sham组和野生型sham组）和肠缺血再灌注组（IR组，分别为基因敲除I／R组和野生型I／R组），每组12只。麻醉后I／R组小鼠制备肠缺血再灌注致ALI模型，sham组小鼠除不钳夹血管外其余操作同I／R组，待再灌注6h后处死小鼠开胸取肺标本，苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察肺组织病理学改变并行肺组织病理半定量评分，计算肺湿千重比，应用酶联免疫吸附试验检测肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）一6水平，应用反转录一聚合酶链反应检测Toll样受体4（TLR4）mRNA表达水平。结果野生型I／R组的肺组织病理半定量评分显著高于野生型sham组（P％0．05），而基因敲除I／R组显著低于野生型I／R组（P〈O．05）。野生型I／R组的肺湿干重比显著高于野生型sham组（P〈O．05），而基因敲除I／R组与基因敲除sham组的差异无统计学意义（P〉O．05）。野生型I／R组肺组织TNF-α和IL-6水平均显著高于野生型sham组（P值均〈0．05），而基因敲除I／R组肺组织TNF-α和IL-6水平显著低于野生型I／R组（P值均〈O．05）。野生型I／R组肺组织TLR4mRNA的表达显著高于野生型sham组（P〈O．05），而基因敲除I／R组肺组织TLR4mRNA的表达显著低于野生型I／R组（P〈0．05）。结论MyD88基因敲除可明显减轻小鼠肠缺血再灌注后的ALI，减轻肺水肿和肺血管通透性，下调肺组织TLR4mRNA表达和TNF_a、IL-6水平。
陈超徐睿李启芳姜虹
关键词：髓样分化因子88缺血再灌注肺损伤TOLL样受体4
抑制低氧诱导因子-1α表达对小鼠肠缺血／再灌注所致肺损伤的影响被引量：3
2013年
目的探讨通过低氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1α，HIF—1α）抑制剂YC-1预先抑制该基因表达对肠缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）致急性肺损伤的影响。方法6周～8周龄健康雄性C57BL／6小鼠36只，采用随机数字表法随机分为3组（每组12只）：假手术组（S组）、I／R组和I／R±YC—I预处理组（YC—I组）。YC-1组于术前10min腹腔注入YC-1（1mg／kg），采用夹闭C57BL／6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠YR损伤模型，取小鼠肺标本称重后计算肺湿干重比，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色后观察肺组织病理学改变，分光光度法测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性、酶联免疫吸附测定法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素（interleukin，IL）-1β表达，反转录-PCR法检测HIF-1α、Toll样受体4（toll—likereceptor4，TLR4）mRNA的表达。结果与I／R组比较，预先抑制HIFqct表达使肺实质水肿及中性粒细胞浸润聚集减少，肺组织病理学损伤减轻，肺湿干重比显著降低（RnOI），MPO活性下调[（1．88±0．82）u／g]，TNF-α[（187±20）ng／L）]、IL一1β[（536±54）ng／L）]、HIF-1α、TLR4mRNA的表达水平下降（P〈0．05）。结论YC-1预处理可使肺组织TLR4mRNA表达下调，抑制肠I／R肺组织中促炎细胞因子的释放，明显减轻小鼠肠I／R后急性肺损伤。
徐睿李启芳姜虹
关键词：YC-1低氧诱导因子-1Α缺血再灌注TOLL样受体4
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