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国家自然科学基金(30625031)

作品数：12 被引量：42H指数：5
相关作者：郑玉新段化伟牛勇戴宇飞宾萍更多>>
相关机构：中国疾病预防控制中心本溪钢铁(集团)有限责任公司中国医学科学院肿瘤医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇多环
  • 3篇外周
  • 3篇外周血
  • 3篇微核
  • 2篇毒性
  • 2篇端粒
  • 2篇端粒长度
  • 2篇多环芳烃
  • 2篇多环芳烃暴露
  • 2篇血淋巴细胞
  • 2篇遗传易感
  • 2篇遗传易感性
  • 2篇易感
  • 2篇易感性
  • 2篇生物标志
  • 2篇生物标志物
  • 2篇周围神经
  • 2篇外周血淋巴细...
  • 2篇微核试验

机构

  • 11篇中国疾病预防...
  • 3篇本溪钢铁(集...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇鞍山钢铁集团...

作者

  • 11篇郑玉新
  • 7篇段化伟
  • 6篇刘清君
  • 6篇宾萍
  • 6篇戴宇飞
  • 6篇牛勇
  • 5篇冷曙光
  • 4篇刘庆
  • 3篇李海山
  • 3篇程娟
  • 3篇潘祖飞
  • 2篇陈泓
  • 2篇张林媛
  • 1篇钮式如
  • 1篇陈雯
  • 1篇金银龙
  • 1篇张艳淑
  • 1篇王亚东
  • 1篇何凤生
  • 1篇刘强

传媒

  • 8篇中华预防医学...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇Biomed...
  • 1篇毒理学杂志

年份

  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 4篇2008
  • 1篇2007
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白细胞介素-4基因多态性与儿童哮喘易感性的关系被引量：6
2010年
目的探讨白细胞介素-4(IL-4)基因多态性与儿童哮喘患病风险的关系。方法采用以人群基础的病例对照研究(293例哮喘儿童和668例对照儿童)方法 ,进行IL-4C-590T基因多态与儿童哮喘风险关联分析,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)进行基因分型。结果未发现IL-4C-590T多态性与儿童哮喘显著关联,但按照性别分层后,在女童中CC基因型携带者哮喘患病危险性显著降低,OR值为0.10(95%CI:0.01～0.77)。IL-4-590CC和CT基因型与饲养鸽子或其他鸟类两因素共同存在时,有明显的正向交互作用,产生交互作用的ORint值为2.562(P=0.008),哮喘患病风险中可以归因于两因素交互作用的比例(AP)占63%,交互作用指数(S)达到1.392。IL-4-590CC和CT基因型与被动吸烟也存在正向交互作用,ORint值为1.836(P=0.064),达到临界显著性。结论在女童中发现IL-4C-590T多态性与儿童哮喘患病风险显著关联,并且该基因变异与饲养鸽子或其他鸟类、被动吸烟存在正向交互作用。
张林媛冷曙光张亚玮钮式如陆宝玉戴敏金银龙郑同章郑玉新
关键词：儿童哮喘白细胞介素遗传易感性基因-环境交互作用
化学物所致超敏反应遗传易感性的研究进展
2008年
常见的化学物所致超敏反应是药源性和职业性过敏性疾病，病情轻重程度差异很大，其中超敏反应综合征（hypersensitivity syndrome，HSS）、Stevens-Johnson综合征（Stevens-Johnson syndrome，SJS）和中毒性表皮坏死松解症（toxicepidermal necrolysis，TEN）病情危重，病死率高。由于化学物所致超敏反应是剂量不相关、难于预测的不良反应，缺乏有效的控制方法。
李海山郑玉新
关键词：超敏反应化学物STEVENS-JOHNSON综合征遗传易感性病情轻重程度反应综合征
焦炉作业工人芳烃受体单核苷酸多态性及其单体型与染色体损伤的关系被引量：2
2007年
目的研究芳烃受体(AHR)基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法选取89名焦炉作业工人(暴露组)和60名无职业性多环芳烃及射线暴露的工人(对照组)为研究对象。测定尿中1-羟基芘反映多环芳烃暴露内剂量,用双核淋巴细胞微核评价个体外周血淋巴细胞染色体损伤,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析AHR基因rs6960165及rs2282885位点多态性,利用PHASE2.1软件经Bayesian法计算单体型。用协方差统计方法分析不同基因型及单体型对与染色体损伤水平的关系。结果暴露组尿1-羟基芘水平显著高于对照组(P<0.01),暴露组外周血淋巴细胞微核率显著高于对照组(P<0.01)。在校正年龄和自然对数转换后的1-羟基芘后,暴露组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.014),未发现对照组AHR基因rs6960165位点多态性与微核率有关联(P=0.586);未发现暴露组和对照组的AHR基因rs2282885位点多态性与微核率有关联(P=0.308和P=0.415)暴露组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.007),未发现对照组AHR基因不同单体型对与微核率有关联(P=0.768)。结论AHR基因rs6960165位点多态性及AHR基因单体型是影响焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤水平易感性的可能因素之一。
宾萍冷曙光梁学邈程娟戴宇飞李海山段化伟牛勇张林媛刘清君林涵郑玉新
关键词：微核试验多环芳烃染色体损伤环境毒理
The Effect of 2,5-hexanedione on Myelin Protein Zero Expression,and Its Mitigation Using Ginkgo Biloba Extract被引量：3
2011年
Objective To investigate the role of myelin protein zero （P 0） in 2,5-hexanedione （2,5-HD）-induced peripheral nerve injury,and the protective effect of Ginkgo biloba extract （Egb761） on 2,5-HD-induced toxic peripheral neuropathy.Methods After 4 weeks of treatment with 2,5-HD at different doses （50,100,200,400 mg/kg） in rats,changes in the levels of P 0 in rat sciatic nerves was investigated,and the effect of Egb761 on 2,5-HD-induced toxic peripheral neuropathy was studied.Results The blood-nerve barrier （BNB） permeability of the sciatic nerve increased,and the expression of P 0 mRNA and P 0 protein decreased in a dose-dependent manner after treatment with 2,5-HD for 4 weeks.Pretreatment with Egb761 protected against BNB interruption,and inhibited P 0 mRNA and protein reduction during 2,5-HD treatment.Pretreatment with Egb761 significantly reduced loss of body weight （P0.01） and mitigated gait abnormalities （2.85±0.22） induced by 400 mg/kg 2,5-HD （P0.01）.It also reduced the signs of neurotoxicity induced by 2,5-HD.Conclusion 2,5-HD inhibited the expression of P 0 in a dose-dependent manner,and this may be an important mechanism by which toxic peripheral neuropathy is induced by 2,5-HD.Egb761 has a protective effect against 2,5-HD-induced peripheral neurotoxicity in rats.
ZHAO Lei LIU QingJun CHEN Hong DUAN HuaWei BIN Ping LIU Qing NIU Yong DAI YuFei ZHENG YuXin
多环芳烃接触工人外周血全基因组DNA端粒长度与代谢相关基因多态性的关系
2011年
目的探讨多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）接触工人外周血全基因组DNA的端粒长度与PAHs代谢相关基因多态性的关系。方法选取145名焦炉作业工人（接触组）和68名无职业性PAHs及射线接触的医务人员（对照组）作为调查对象。测定尿中1-羟基芘（1-hydroxypyrene，1-OHP）水平反映PAHs接触内剂量，采用实时定量PCR的方法，测定研究对象外周血全基因组DNA的相对端粒长度（RTL），采用基于PCR的方法进行PAHs代谢相关基因多态性分析。结果与对照组（1．43±1．06）相比，PAHs接触组的RTL（1．10±0．75）明显缩短，差异有统计学意义（P=0．026）。校正了性别、年龄、每FI吸烟量和尿中1-OHP后，接触组CYPIAI基因3801T〉C位点CT基因型个体RTL（1．25±0．93）长于TT基因型（0．93±0．51），差异有统计学意义（P=0．043）；mEH基因Tyr^113His位点Tyr／His基因型个体RTL（0．90＋0．58）短于巩r／斯基因型（1．24±0．90），差异有统计学意义（P=0．043）；AHR基因rs10250822位点CT基因型个体RTL（1．02±0．64）短于CC基因型个体（1．36±1．14），差异有统计学意义（P=0．044）；AHR基因rs10247158位点AT基因型个体RTL（0．93±0．54）短于AA基因型（1．19±0．84），差异有统计学意义（P=0．047）。结论接触PAHs可以引起接触工人外周血全基因组DNARTL缩短，在PAHs接触丁人中，CYP1A1、mEH、AHR基因多态性可能是影响外周血全基因组DNARTL的遗传因素之一。
宾萍冷曙光程娟段化伟潘祖飞戴宇飞牛勇刘清君陈泓刘庆郑玉新
关键词：多环碳氢化合物端粒长度
端粒长度与职业性多环芳烃暴露的关系研究被引量：7
2010年
目的 探讨多环芳烃（PAHs）暴露与端粒长度的关系,以寻找评价多环芳烃致外周血遗传物质损伤的效应性生物标志物.方法 以145名焦炉作业工人（炉顶工30名、炉侧工76名、炉底工39名）作为暴露组,68名医护人员作为对照组,收集其工作周末班6 h后的尿液和1 ml肘静脉血.测定研究对象工作环境空气中苯溶物和颗粒相苯并（a）芘浓度、尿中1-羟基芘（1-OHPyr）水平;应用定量PCR方法测定其外周血全基因组DNA的相对端粒长度（RTL）,分析端粒长度与PAHs外暴露水平和相关影响因素的关系.结果 暴露组空气中苯溶物和颗粒相苯并（a）芘浓度的中位数分别为328.6 μg/m3和926.9 ng/m3,均高于对照组区域[苯溶物为97.8 μg/m3,颗粒相苯并（a）芘浓度为49.1 ng/m3].暴露组尿1-OHPyr水平（12.2 μmol/mol Cr）高于非暴露组（0.7 μmol/mol Cr）,差异有统计学意义（t=26.971,P〈0.01）.暴露组RTL为1.10 ±0.75,短于非暴露组的1.43±1.06,差异有统计学意义（t=2.263,P=0.026）,校正每日吸烟量和尿1-OHPyr水平后的协方差分析也显示差异有统计学意义（F校正=5.496,P校正=0.020）.分层分析中发现PAHs暴露对RTL的影响在男性（暴露组：1.08 ±0.73;非暴露组：1.51±1.10;F=9.212,P=0.003）和不饮酒（暴露组：0.96±0.38;非暴露组：1.26±0.46;F=6.484,P=0.012）的工人中更为显著.非暴露组的RTL与年龄呈负相关（r=-0.284,P=0.019）.结论 PAHs暴露可对工人外周血全基因组DNA的端粒长度产生影响,这种影响在男性和不饮酒的焦炉工中更为明显,提示端粒长度可能是PAHs暴露致遗传物质损伤的效应生物标志物之一.
宾萍冷曙光程娟潘祖飞段化伟戴宇飞李海山牛勇刘清君刘庆郑玉新
关键词：焦炭烃类芳香端粒
应用基因重组细胞模型研究苯并[a]芘的细胞毒性和遗传损伤效应被引量：5
2010年
目的利用经基因重组构建的具有细胞色素P4501A1（CYP1A1）代谢活性的人支气管上皮细胞（16HBE）为体外模型，研究苯并[a]芘[B（a）P]的细胞毒性和遗传效应改变。方法应用实时定量PCR方法检测细胞的CYP1A1和微粒体环氧化物水解酶（mEH）的mRNA水平。细胞分0、1、5、10、20μmol／LB（a）P处理组，应用胞质分裂阻滞微核细胞组学技术综合评价B（a）P的有害生物效应，其中核分裂指数、细胞凋亡率和细胞坏死率等指标评价B（a）P的细胞毒性，微核、核质桥和核芽的发生率检测B（a）P的遗传损伤效应。结果CYP1A1和mEtI在16tlBE—CYP1A1细胞中有较高表达，mRNA相对含量分别是7．8×10^-4和0．030。B（a）P作用后，16HBE—CYP1A1细胞1、5、10、20μmol／L处理组核分裂指数分别为1．92±0．04，1．71±0．0l，1．61±0．04，1．41±0．01，低于对照组（2．08±0．03）；双核细胞率分别为（76．33±3．51）％、（66．33±0．58）％、（51．67±1．53）％、（39．00±1．00）％，低于对照组的（82．67±6．66）％；细胞坏死率分别为（1．93±0．42）％、（2．20±0．53）％、（8．07±0．90）％、（15．27±2．80）％，高于对照组的（0．47±0．11）％，差异均有统计学意义（F值分别为、899．94、303．33、240．87，P值均〈0．01）。而凋亡细胞随着B（a）P作用剂量的增加出现先增高后降低的趋势，分别为（1．20±0．53）％、（2．00±0．20）％、（1．47±0．12）％、（1．20±0．00）％、（1．20±0．00）％。遗传损伤效应分析中发现，随B（a）P作用浓度的增加，核质桥发生率随之增加，分别为（4．67±2．89）‰、（7．33±1．53）‰、（10．67±2．08）‰、（11．00±1．00）‰；核芽发生率也随之增加，分别为（2．334-0．58）‰、（4．00±1．00）％。、（5．00±1．00）‰、（7．67±1．16）‰，均有剂量-效应关系（F值分
段化伟宾萍刘清君王亚东牛勇刘庆戴宇飞陈雯郑玉新
关键词：毒性试验细胞核分裂
2，5-己二酮对坐骨神经及运动神经元瘤细胞VSC4．1神经生长因子水平的影响被引量：1
2010年
目的研究2，5-己二酮（2，5-hexanedione，2，5-HD）对大鼠坐骨神经和运动神经元神经生长因子（nerve growth factor，NGF）水平的影响。方法应用随机数字表法将50只Wistar大鼠分为400mg·kg^-1·d^-12，5-HD染毒0、7、14、21、28d组，每组10只，采用免疫组织化学显色和荧光定量PCR检测不同时间坐骨神经横断面NGF水平和坐骨神经NGF mRNA水平。选用0．2．5、5．0、10．0、20．0mmol／L2，5-HD染毒神经元瘤细胞VSCA．1，应用免疫荧光法观察NGF水平的改变；并选用10．0mmol／L2，5-HD作染毒剂量，观察0、1、3、6、12、24、48hNGF水平的变化。结果随染毒时间延长，坐骨神经NGF呈先增高后降低的趋势；坐骨神经NGF mRNA水平在染毒14d（2^-△△Ct=3．46）、21d（2^-△△Ct=5．28）和28d（2^-△△Ct=3．10）高于染毒0d（2^-△△Ct=1）和7d（2^-△△Ct=0．78），差异有统计学意义。各染毒剂量组VSGA．1细胞NGF水平差异有统计学意义（F=188．88，P〈0．01）；5．0、10．0、20．0mmol／L组NGF平均荧光强度值（分别为43．24±7．52、43．48±10．86、63．13±10．68）高于0mmol／L组（16．32±4．20）（q值分别为19．92、19．72、32．78，P值均〈0．01）和2．5mmol／L组（19．78±2．66）（q值分别为17．50、17．42、30．63，P值均〈0．01）；20．0mmol／L组高于5．0、10．0mmol／L组（q值分别为13．04、11．71，P值均〈0．01）。10．0mmol／L2，5-HD染毒不同时间VSC4．1细胞NGF水平差异有统计学意义（F=75．69，P〈0．01）；染毒6、12、24、48hNGF平均荧光强度值（分别为18．66±2．89、23．14±6．08、27．66±6．11、17．25±3．05）高于染毒0h（10．18±1．81）（q值分别为9．64、15．74、21．76、8．50，P值均〈0．01）、染毒1h（9．31±1．28）（q值分别为10．28、16．17、21．95、9．20，P值均〈0．01）和染毒3h（10．44±2．13）（q值分别为9．25、15．24、21．17、8．10�
刘清君张艳淑刘强段化伟戴宇飞刘庆牛勇陈泓宾萍何凤生郑玉新
关键词：周围神经系统疾病
The effect of Ginkgo biloba extract on the damage of myelin protein zero expression induced by 2,5- hexanedione
Purpose: To investigate the role of myelin protein zero（P0） in the course of 2,5-hexanedione（2,5-HD）-induced p...
Lei Zhao
生物标志物和细胞模型在环境与健康研究中的意义被引量：2
2008年
环境与健康研究跨越从微观分子水平到宏观生态领域。目前，科学家们对人类大多数疾病是环境与机体交互作用的结果已达成共识。环境因素对机体的作用表现在不同水平的损伤效应，例如分子水平的基因和蛋白质结构和功能的改变、细胞结构损伤和功能紊乱、器官功能的紊乱。
郑玉新
关键词：环境因素细胞模型生物标志物分子水平蛋白质结构
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