公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

肌内神经对股直肌损伤修复的作用被引量：1: 2008年; 背景：既往对损伤骨骼肌的处理主要是修复肌膜及肌外神经。目的：实验拟观察肌内神经对损伤股直肌的修复作用。设计、时间及地点：随机对照动物实验。组织学观察，于2006-09／2007-08在重庆医科大学动物实验中心完成。材料：新西兰大白兔20只，体质量2．0～2．5kg，右侧股直肌用于制备骨骼肌损伤模型，左侧股直肌作为对照。方法：20只大白兔随机数字表法分为2组。肌内神经完整组采用不全离断方式，在神经入肌点以远4．0～5．0mm处横断股直肌而保留肌内神经完整，肌内神经断裂组采用完全离断方式在神经入肌点以远4．0～5．0mm处横断股直肌及肌内神经。主要观察指标：①术后28周测量股直肌的湿重、股直肌等长收缩力的变化。②苏木精-伊红染色观察股直肌形态变化，Masson三色染色观察纤维化程度，肌球蛋白三磷酸腺苷酶染色及还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原酶染色区别肌纤维的类型，并计算肌纤维横断面面积。结果：①与对照侧相比，肌内神经断裂组实验侧股直肌湿重下降，等长收缩力下降（P〈0．05）。②与对照侧相比，肌内神经完整组Ⅰ型、Ⅱa型肌纤维横断面面积恢复较佳。Ⅱb型肌纤维较差（P〈0．05），各型肌纤维构成比例基本恢复；肌内神经断裂组Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型肌纤维横断面面积均恢复较差（P〈0．05）。结论：肌内神经能够促进损伤骨骼肌的肌纤维再生，减轻肌肉萎缩及纤维变性，恢复肌纤维的正常形态及组成方式，从而促进损伤骨骼肌的恢复。; 郑江陈富邓忠良; 关键词：肌内神经肌肉损伤股直肌

支架载体在BMP-9转导干细胞成骨基因治疗中特性的研究: 2010年; 目的：比较3种可能的支架载体在以骨形态发生蛋白9（Bone morphogenetic protein 9,BMP-9）介导细胞为基础的裸鼠成骨基因治疗模型中的不同促成骨特性。方法：4~6周龄雌性裸鼠40只,体重15~20 g,随机分为4组。3种支架载体分别为I：型胶原纤维,羟基磷灰石—磷酸三钙,脱钙基质骨（Demineralized bone matrix,DBM）。分别将表达BMP-9重组腺病毒Ad-BMP-9感染后的小鼠成肌细胞系C2C12细胞注入埋植于皮下一侧的3种载体。将表达绿色荧光蛋白（Green fluorescent protein,GFP）重组腺病毒Ad-GFP感染后的C2C12细胞分别注入埋置于其对侧皮下的3种载体作为对照。第4组仅在双侧皮下分别注入Ad-BMP-9或Ad-GFP感染后的C2C12细胞。4周后处死实验裸鼠,行X线检查和组织学分析。结果：X线检测显示：Ⅰ型胶原纤维组90%样本出现新骨形成,HA-TCP组、DMB组和皮下注射组的新骨形成率分别为89%、50%和44%。组织学分析显示：Ⅰ型胶原纤维组和HA-TCP组新骨质量和数量更佳;Ⅰ型胶原纤维组样本中干细胞及新骨分布较其它组更趋均匀;DBM组样本中存活干细胞数量少于其它组。结论：在以BMP-9基因转导细胞为基础的基因治疗中,使用Ⅰ型胶原纤维或HA-TCP载体较脱钙基质骨载体可更有效成骨。同时,Ⅰ型胶原纤维和HA-TCP载体可为基因治疗中使用的细胞提供更好的组织工程环境。; 陈亮刘渤罗小辑陈富柯珍勇尹良军HE Tongchuan蒋电明邓忠良; 关键词：骨再生基因治疗

复方甘草酸苷对兔骨骼肌缺血再灌注损伤的影响被引量：4: 2009年; 背景:甘草酸苷对缺血再灌注损伤保护作用的研究主要集中于心、肾、肠等器官,对骨骼肌的研究甚少。目的:验证复方甘草酸苷对兔骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用。设计、时间及地点:血清学及组织形态学水平的随机对照动物实验,于2008-02/09在重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室完成。材料:选用24只新西兰大白兔,按随机数字表法分为3组,即假手术组、模型组及复方甘草酸苷组,每组8只。方法:模型组动物制备右后肢骨骼肌缺血损伤模型,缺血4h后再灌注24h;复方甘草酸苷组动物缺血4h后给予复方甘草酸苷20mg/kg,再灌注24h;假手术组动物仅游离出股动脉不进行缺血,4h后缝合切口并给予等量生理盐水。主要观察指标:观察肌肉损伤后甘草酸苷对血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及丙二醛浓度,肌组织髓过氧化物酶活性、湿质量/干质量比值及P-选择素mRNA表达水平的影响;光镜下观察骨骼肌的组织形态学改变。结果:假手术组的血浆肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛浓度显著低于缺血再灌注组及复方甘草酸苷组(P<0.05),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。假手术组的骨骼肌组织髓过氧化物酶活性和湿质量/干质量比值显著低于缺血再灌注组及复方甘草酸苷组(P<0.01),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。10倍镜下坏死肌纤维数缺血再灌注损伤组显著大于复方甘草酸苷组(P<0.05)。骨骼肌组织中P-选择素mRNA表达水平假手术组显著低于缺血再灌注组(P<0.01),复方甘草酸苷组显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷对骨骼肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。; 肖瑞法邓忠良卢卫忠陈富; 关键词：缺血再灌注甘草酸苷 P-选择素卫星细胞

蛋白激酶C在人骨肉瘤细胞多药耐药中的作用及机制被引量：1: 2011年; 目的研究蛋白激酶C(PKC)主要亚型在人骨肉瘤143B细胞中的表达情况及其与143B细胞耐药的关系。方法采用Western blot法检测PKC主要亚型α、β和γ磷酸化形式p-PKCα、p-PKCβ、p-PKCγ和多药耐药蛋白-1(mutidrugresistance protein-1,MDR-1)在人骨肉瘤143B/WT野生型细胞和143B/ADM耐药细胞中的表达水平,通过PKC特异性抑制剂staurosporine抑制PKC对MDR-1蛋白表达的影响;CCK法检测药物敏感性;荧光分光光度计法检测细胞内阿霉素浓度,流式细胞术检测细胞凋亡水平和细胞外排罗丹明水平。结果相对于143B/WT野生型细胞,143B/ADM耐药细胞中p-PKCα表达显著增加,而p-PKCβ和p-PKCγ表达则无明显差异,同时143B/ADM耐药细胞中MDR-1表达也明显上调;143B/ADM耐药细胞对阿霉素的耐药指数为15.7,而加入staurosporine抑制143B/ADM细胞PKC表达后,细胞耐药指数下降为5.5(P<0.01);143B/ADM耐药细胞接受ADM处理后,细胞凋亡率为(28.41±4.33)%,而其PKC表达被抑制后,细胞内阿霉素浓度增加的同时(P<0.01),细胞凋亡率增加为(70.63±4.80)%(P<0.01),外排罗丹明减少,同时MDR-1蛋白表达明显下调。结论人骨肉瘤耐药细胞中过表达的PKCα可通过调控MDR-1参与骨肉瘤耐药。; 陈渝邓忠良; 关键词：阿霉素蛋白激酶C

IL-4与骨保护素联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应: 2011年; 目的运用小鼠植骨气囊模型,研究白介素-4(IL-4)与骨保护素(OPG)联合减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型小鼠分成3组:对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水);IL-4组(气囊内注入聚乙烯颗粒及IL-4);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、IL-4及OPG),3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况。结果(1)HE染色检测炎症细胞渗出量IL-4组、联合组明显少于对照组(P<0.05)。(2)ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度IL-4组与联合组均明显少于对照组(P<0.05)。(3)抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组,且联合组较IL-4组染色面积也有显著减少(P<0.05)。(4)应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组;且联合组较IL-4组的骨片吸收面积有显著减少。讨论证实IL-4不仅能明显减轻炎症情况,并且能明显减少破骨细胞的激活、骨破坏吸收情况,抑制聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应。IL-4与OPG联合应用于小鼠植骨气囊模型中,其抑制骨吸收效应更加明显。; 汪洋周锐吴宁宁牟钰钦李锐冬邓忠良; 关键词：骨保护素白介素-4 人工关节

骨形态发生蛋白9诱导骨骼肌源性干细胞的成骨分化被引量：5: 2011年; 背景:已有实验报道部分骨形态发生蛋白能够诱导间充质干细胞等向成骨细胞的分化。目的:评估骨形态发生蛋白9定向诱导骨骼肌源性干细胞成骨分化的能力。方法:采用Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶二步消化法提取兔骨骼肌源性干细胞,用重组腺病毒的方法将骨形态发生蛋白9导入细胞,通过碱性磷酸酶定量测定、钙盐沉积实验观察骨形态发生蛋白9对于骨骼肌源性干细胞成骨分化的定向诱导作用。结果与结论:成功分离培养兔骨骼肌源性干细胞,免疫细胞化学染色80%以上的细胞呈Sca-1阳性。骨形态发生蛋白9能诱导骨骼肌源性干细胞碱性磷酸酶的表达,且能够促进细胞的钙盐沉积。提示,骨形态发生蛋白9具有定向诱导骨骼肌源性干细胞分化成骨的能力。; 李翔林春阳邱北溟陈亮邓忠良; 关键词：成骨细胞细胞培养碱性磷酸酶

人骨肉瘤耐阿霉素细胞模型的建立及其生物学特性被引量：3: 2011年; 背景:多药耐药是骨肉瘤化疗失败的重要原因,目前其耐药机制不明。目的:诱导建立耐阿霉素的人骨肉瘤细胞株并观察多药耐药蛋白1、多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白的表达。方法:采用逐步递增阿霉素浓度间歇作用的方法诱导143B/WT细胞株建立143B/阿霉素耐药细胞株。结果与结论:经阿霉素诱导45d建立了143B/阿霉素细胞株,其对阿霉素高度耐药,对顺铂、甲氨蝶呤、异环磷酰胺、长春新碱和紫杉醇亦产生不同程度交叉耐药;流式细胞仪检测显示与143B野生型细胞相比,143B/阿霉素细胞周期中G1和S期所占比例增加,而G2/M期所占比例明显减少;罗丹明外排实验显示,143B/阿霉素细胞药物外排能力显著高于143B/WT细胞(P<0.01);流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察发现,143B/阿霉素细胞阿霉素相关性细胞凋亡率显著低于143B/WT(P<0.01);Western blot检测显示143B/阿霉素细胞多药耐药蛋白1表达水平较143B/WT显著升高(P<0.01),二者多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05)。提示143B/阿霉素细胞多药耐药的产生与多药耐药蛋白1表达升高相关。; 陈渝王大勇翁政邓忠良; 关键词：骨肉瘤阿霉素多药耐药细胞模型

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(30772211)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30772211)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈