国家自然科学基金(30772254)
- 作品数：2 被引量：9H指数：2
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- 表皮生长因子对小鼠创面组织过氧化物酶体增殖物激活受体β的调节作用被引量：2
- 2011年
- 目的了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因子（mEGF）后，过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPAR—β）表达量的变化及对创面愈合的影响．方法于70只BALB／c小鼠背部脊柱两侧验组制作1个1．5cm、×0．5cm全层皮肤缺损创面，将左侧创面设为实验组、右侧创面作为对照组。实验组创面滴加mEGF溶液（5μg／mL）、对照组创而滴加生理盐水。（1）伤后7、11、16d各取20只小鼠，评估创面愈合率（2）伤后1、3、7、11、14、18d切取创缘组织（每时相点创面数为10个），采用免疫组织化学染色法检测PPAR—β蛋白表达，原位杂交法检测PPAR—β mRNA表达量，结果均用积分吸光度（IA）值表示．对实验数据行t检验。结果（1）创面愈合率：伤后7、11、16d，实验组创面愈合率均明显高于对照组（t值分别为3．03、6．05、11．90，P值均小于0．01）。（2）免疫组织化学检测：伤后早期PPAR—β蛋白主要表达于2组创面肉芽组织Fb以及创缘KC胞核中，创面上皮化后主要表达于新达于新生上皮及其下层Fb中，创面修复后表达逐渐减弱。实验组伤后各时相点PPAR-β蛋白表达量明显显高于对照组（t值为2．15～7．37，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达高峰[IA值为（3．46±1．33）×10^3]，此时对照组IA值为（2．35±1．09）×10^3。（3）原位杂交：伤后2组创D面PPAR—β mRNA表达均开始上调，主要阳性表达部化为创面Fh及创缘KC胞质，持续至创面上皮化基本完成时，表达量开始下降。实验组创面各时相点PPAR—B mRNA表达量均明显高于对照组（t值为2．35～6．64，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达峰值[1A值为（7．3±2．6）×10^6]，此时对照组IA值为（4．5±3．0）×10^6 结论外用mEGF可上调小鼠创面组织中PPAR—β表达并促进创面愈合。
- 周波梁鹏飞杨兴华黄晓元任利成
- 关键词：伤口愈合表皮生长因子
- Toll样受体4通过转化生长因子β1参与增生性瘢痕形成的机制研究被引量：7
- 2011年
- 增生性瘢痕是机体在创伤后过度修复的表现形式之一,其发病机制并不十分明确.最近有证据显示,成纤维细胞能在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的作用下,激活toll样受体4(toll like receptor-4,TLR-4),参与调节免疫/炎症反应.因此,探索了TLR-4在增生性瘢痕的产生中可能起到的作用.利用荧光定量PCR检测证实,在体外培养的原代增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HSFB)中TLR-4和骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的表达高于正常皮肤成纤维细胞(normal skin fibroblast,NFB).用LPS处理NFB和HSFB 24 h,发现TLR-4、MyD88和转化生长因子β1(transforming growth factor-beta,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原在mRNA和蛋白质水平的表达均上调.MTT也证实LPS促进体外培养的HSFB的增殖效应强于NFB.然而,在HSFB中采用siRNA干扰MyD88后,再用LPS处理,与干扰对照组相比,MyD88、TGF-β1和Ⅰ型前胶原的表达均明显减弱.结果表明,在皮肤成纤维细胞激活TLR-4信号通路,能引起促炎细胞因子TGF-β1的产生,同时促进细胞增殖,而干扰MyD88,能抑制LPS刺激后这些细胞因子的表达.
- 范鹏举杨兴华肖目张龙剑虹雷少榕
- 关键词：成纤维细胞脂多糖TOLL样受体4转化生长因子Β1
