广西壮族自治区自然科学基金(9824001)
- 作品数：6 被引量：63H指数：5
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西教育厅科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响被引量：8
- 2002年
- 目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达、硝基酪氨酸 (NT) ,半定量分析心肌的iNOSmRNA表达水平、NT水平。结果 FDP(30 0 ,6 0 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOSmRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性 (P <0 0 1)。结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤。其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOSmRNA表达而使心肌产生NO减少 ,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力 。
- 阳冠明李树全叶司原利基林林善修
- 关键词：1,6-二磷酸果糖阿霉素心肌硝基酪氨酸脂质过氧化物
- 细胞凋亡及其相关基因蛋白在阿霉素肾病中的作用被引量：5
- 2002年
- 目的 :探讨细胞凋亡及其相关基因蛋白在阿霉素 (ADR)肾病发病中的作用及机制。方法 :复制ADR肾病模型 ,用超氧化物歧化酶 (SOD)干预 ,用原位末端标记法、免疫组化法、原位杂交法分别检测细胞凋亡、基因蛋白表达、野生型p5 3mRNA ,同时测定肾皮质匀浆丙二醛 (MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)水平。结果 :模型组皮质部肾小球、近曲及远曲肾小管细胞凋亡数和c -Myc蛋白及野生型p5 3转录水平、近曲和远曲肾小管细胞Bax蛋白表达、肾皮质MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,肾皮质GSH -Px活性、近曲和远曲肾小管细胞Bcl- 2蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1) ;SOD组肾小球和近曲、远曲肾小管细胞凋亡数明显少于模型组 (P <0 0 1)。结论 :ADR肾病病鼠的发病与肾小球、近曲和远曲肾小管细胞凋亡有关 ,氧自由基 (OFR)可能通过上调诱导细胞凋亡的基因蛋白表达 ,下调抑制细胞凋亡的基因蛋白表达而引起细胞凋亡。
- 李树全阳冠明
- 关键词：阿霉素肾病阿霉素细胞凋亡氧自由基药物毒性
- 1,6-二磷酸果糖抑制阿霉素致大鼠心肌细胞凋亡的实验研究被引量：24
- 2003年
- 目的 :探讨 1,6-二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM)导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 :2 4只Wis tar大鼠随机分为 3组 :对照组、ADM组、FDP干预组。用比色法测定心肌组织的丙二醛 (MDA)含量、NO-2 /NO-3含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ;用原位杂交法检测心肌细胞的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA、Bcl- 2mRNA、BaxmRNA表达。结果 :FDP干预组心肌组织的NO-2 /NO-3含量、MDA含量及心肌细胞的iNOSmRNA表达水平、BaxmRNA表达水平、凋亡数量均明显低于ADM组 (P <0 .0 1) ,而其心肌组织的SOD活性、GPx活性及心肌细胞的Bcl- 2mRNA表达水平均明显高于ADM组 (P <0 .0 1)。结论 :FDP拮抗ADM所致心肌细胞的Bcl- 2mRNA表达降低、BaxmRNA表达增加而抑制ADM导致心肌细胞凋亡。
- 阳冠明李树全叶司原利基林林善修
- 关键词：1,6-二磷酸果糖阿霉素心肌细胞凋亡
- 1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：11
- 2001年
- 目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM ( 2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共 2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮 (NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)活性、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;用透射电镜技术和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ;用原位杂交法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达。结果 FDP( 3 0 0 ,60 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可降低心肌的LPO及NO含量、减少心肌细胞的凋亡数量、降低心肌iNOSmRNA的表达水平、增加心肌的SOD及GPx活性。结论 FDP抑制ADM导致心肌细胞凋亡 ,减轻ADM对心肌的毒性损伤 ,其机制2 0 0 1 0 4 12收稿 ,2 0 0 1 0 5 30修回 广西自然科学基金 (No 982 40 0 1)和广西教育厅科学基金 (No 1999 34 9)资助1 广西肿瘤研究所生化室 ,南宁 5 30 0 2 1作者简介 :阳冠明 ,男 ,39岁 ,医学硕士 ,副研究员 ,硕士生导师。Tel:0 771 5 35 8130 (O) ,5 35 130 5 (H) ;林善修 ,男 ,67岁 ,教授 ,博士生导师可能与其保护心肌的SOD及GPx活性、抗脂质?
- 阳冠明李树全叶司原利基林林善修
- 关键词：二磷酸果糖阿霉素脂质过氧化物细胞凋亡
- 氨基胍对阿霉素所致大鼠心肌毒性损伤的影响被引量：15
- 2002年
- 目的 研究氨基胍 (AG)对阿霉素 (ADM )所致大鼠心肌毒性损伤的影响。方法 32只Wistar大鼠随机分成 4组 :对照组 ;AG组 (AG 4 0 0 0mg·kg-1,ip ,隔日 1次 ,共 2 1次 ) ;ADM组 (ADM 2 5 0mg·kg 1,ip ,隔日 1次 ,共 6次 ) ;ADM +AG组 (ADM、AG的剂量及用法分别同ADM组、AG组 )。分别用血红蛋白氧化法、硝酸还原酶法测定心肌的一氧化氮合酶活性、一氧化氮 (NO)含量 ;用酶的速率法测定血清的肌酸激酶 (CK)及其同功酶CK MB活性、乳酸脱氢酶(LDH)及其同功酶LDH1活性 ;用光镜及透射电镜观察心肌的病理变化。结果 AG干预ADM处理的大鼠后 ,降低心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、NO含量、病变程度(P <0 0 1) ,降低血清的CK、CK MB、LDH、LDH1活性 (P <0 0 1)。AG、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响 (P >0 0 5 )。
- 阳冠明李树全叶司原利基林林善修
- 关键词：氨基胍阿霉素一氧化氮合酶一氧化氮抗肿瘤药物
- 一氧化氮在阿霉素肾病大鼠发病中的作用和机制被引量：7
- 2001年
- 目的 :探讨一氧化氮 (NO)在阿霉素 (ADR)肾病病鼠发病中的作用及其机制。 方法 :复制阿霉素肾病模型 ,分别用L 精氨酸 (L Arg)及N 硝酸 L 精氨酸甲基酯 (L NAME)进行干预 ,用硝酸还原酶法测定肾皮质匀浆NO代谢产物NO-2 /NO-3 水平来反映NO水平 ,用末端标记法和免疫组化法分别检测皮质部细胞凋亡和Bcl 2、Bax、c Myc蛋白表达情况 ,用原位杂交法测定皮质部细胞p5 3 mRNA转录水平。 结果 : ①ADR组肾皮质匀浆NO-2 /NO-3 水平明显低于对照组 (P <0 0 1) ,皮质部细胞凋亡数、p5 3 mRNA水平和c Myc蛋白表达均分别明显高于对照组 (P均小于 0 0 1) ,肾小管细胞Bcl 2蛋白表达明显低于对照组而Bax蛋白表达却明显高于对照组 (P均小于0 0 1)。②ADR +L Arg组肾皮质匀浆NO-2 /NO-3 水平明显高于ADR组 (P <0 0 1) ,皮质部细胞凋亡数、p5 3 mRNA水平和c Myc蛋白表达则分别明显低于ADR组 (P均小于 0 0 5 ) ,肾小管细胞Bcl 2蛋白表达明显高于ADR组而Bax蛋白表达则明显低于ADR组 (P均小于 0 0 5 )。③ADR +L NAME组肾皮质匀浆NO-2 /NO-3 水平明显低于ADR组(P <0 0 1) ,皮质部细胞凋亡数、p5 3 mRNA水平和c Myc蛋白表达均明显高于ADR组 (P均小于 0 0 5 ) ,肾小管细胞Bcl
- 李树全阳冠明韦勇
- 关键词：肾病一氧化氮细胞凋亡
