四川省教育厅科学研究项目(09107)
- 作品数：2 被引量：12H指数：1
- 相关作者：董文斌卢美燕余莉更多>>
- 相关机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省应用基础研究计划项目四川省杰出青年学科带头人基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动力相关蛋白和视神经萎缩症蛋白在高氧诱导早产鼠肺损伤中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究动力相关蛋白(DRP1)和视神经萎缩症蛋白(OPA1)在高氧诱导早产大鼠肺损伤时细胞凋亡中的作用。方法随机将早产Wistar大鼠48只分为高氧组(吸入95%的氧)和对照组(吸入21%氧)。1、3、7d分批离断早产鼠处死后取肺组织做石蜡切片。观察早产鼠肺组织的病理学变化及线粒体形态变化相关的蛋白;评价各组早产大鼠肺组织细胞凋亡情况。结果DRP1和OPA1表达于肺组织细胞的胞质,与对照组相比,高氧组DRP1/OPA1的表达呈时间依赖性,1d时开始增加,7d时表达最高;高氧组1d时OPA1表达有所减少,7d最少;高氧组1d时DRP1表达开始增加,7d时表达显著升高。高氧组可见大量末端转移酶标记技术(TUNEL)阳性细胞,随着高氧暴露时间延长,凋亡指数呈逐渐增高趋势。7d时凋亡细胞数达高峰。在高氧组,DRP1/OPA1比值表达与细胞凋亡指数相比,呈显著正相关(r=0.725,P<0.01)。结论高氧暴露可致早产鼠肺组织产生时间依赖急性肺损伤改变。
- 余莉董文斌
- 关键词：高氧肺损伤细胞凋亡早产鼠
- 氧化应激在高体积分数氧肺损伤中的作用被引量：11
- 2012年
- 氧化应激在高体积分数氧(高氧)肺损伤中起极其重要的作用。大量活性氧在肺组织内蓄积,不仅可通过直接细胞毒性作用损伤肺组织细胞,而且可作为炎性细胞因子的转录调节信号分子诱发炎性反应、细胞凋亡等加重肺损伤。现就氧化应激及其引发的炎性反应、细胞凋亡等在高氧肺损伤病理过程中的作用作一综述。
- 卢美燕董文斌
- 关键词：氧化应激炎性反应细胞凋亡
