国家自然科学基金(31171072)
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
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- 相关机构：福建师范大学福建省中医药研究院更多>>
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- 肾上腺髓质素在炎性疼痛和吗啡耐受中的作用被引量：4
- 2015年
- 背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓背角中痛介质(pronociceptive mediator)的增加是炎性疼痛与阿片耐受发生的重要病理机制。肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)属于降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族,是新近证实的痛介质。研究表明,炎症和重复应用吗啡时,DRG和脊髓背角中AM含量和释放都增加。鞘内给予AM受体阻断剂AM22-52能抑制炎性疼痛与吗啡耐受,表明DRG和脊髓背角中AM受体活动的增加参与炎性疼痛和吗啡耐受发生的病理过程。本文综述了最近有关研究进展,讨论了AM参与这两类疾患发生的神经学机制。
- 黄冰晴洪炎国
- 关键词：肾上腺髓质素吗啡耐受炎性疼痛背根神经节脊髓背角
- MMPs在疼痛和吗啡耐受中的作用被引量：1
- 2014年
- 基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类钙、锌依赖性内肽酶。MMPs共有28个成员,能降解细胞外基质的胶原成分,参与调控不同类型细胞的迁移、应激反应等。近年发现,MMP-9和MMP-2分别参与慢性神经损伤早期和后期痛觉高敏的形成和维持,是产生神经病理性痛的重要机制。此外,急性和慢性吗啡应用后也诱发MMP-9和MMP-2生成,减弱其镇痛作用,参与导致吗啡药物耐受。这些发现不但促进了疼痛机制理论的阐明,而且为治疗疼痛和阿片类药物副作用提供了新的路径。
- 林铭燕洪炎国
- 关键词：基质金属蛋白酶神经病理性痛炎性反应吗啡耐受
- Toll样受体4及其调控神经病理性痛的可能机制被引量：2
- 2013年
- Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)是一类介导固有免疫的跨膜信号转导受体,近来有研究发现TLR4不仅是参与机体免疫应答的重要蛋白,而且能识别伤害性刺激,诱导一系列神经活性物质和促炎因子的释放,激活胶质细胞,最终导致炎症和神经病理性痛的产生和维持。主要通过对TLR4的生物学结构、TLR4功能发挥依赖的相关分子以及TLR4介导神经病理性痛的可能通路进行综述,阐述TLR4在神经病理性痛的发生和发展中的作用。
- 阮丽钦洪炎国
- 关键词：神经病理性痛胶质细胞
- 小胶质细胞B1R在糖尿病性神经病理性痛中的作用
- 2013年
- 糖尿病是损害人类健康的一种常见疾病,其最常见的并发症为糖尿病性神经病理性痛。近年来研究发现,小胶质细胞在糖尿病性神经病理性痛的形成中有重要作用。糖尿病性神经病变发生后,诱导小胶质细胞产生缓激肽B1受体(kinin B1 receptors,B1R),进而促使小胶质细胞的激活、迁移,最终导致糖尿病性神经病理性痛产生。该文综述了小胶质细胞B1R在糖尿病性神经病理性痛中的作用。
- 杨佳佳洪炎国
- 关键词：小胶质细胞
- 鞘内注射肾上腺髓质素受体拮抗剂AM_(22-52)对吗啡耐受大鼠血浆及脊髓背角中氨基酸含量的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察鞘内注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)受体拮抗剂AM22-52对吗啡耐受大鼠血浆及脊髓(L4-6)背角兴奋性氨基酸含量的影响,以探讨AM促成吗啡耐受形成的细胞学机制。方法♂SD大鼠,随机分为生理盐水组、吗啡组和吗啡+AM22-52组。以大鼠甩尾潜伏时评价疼痛行为,应用高效液相柱前衍生法测定血浆和脊髓背角氨基酸含量。结果连续7 d鞘内注射吗啡后,吗啡组大鼠甩尾反射潜伏时与生理盐水组比较,差异没有统计学意义,与吗啡组比较,吗啡+AM22-52组大鼠甩尾反射潜伏时明显增加(P<0.05～0.01);吗啡组大鼠血浆中Glu、Asp含量[Glu:(193.12±21.25)μmol·L-1,Asp:(37.40±7.13)μmol·L-1]明显高于生理盐水组(P<0.05-0.01),与吗啡组比较,吗啡+AM22-52组大鼠血浆中Glu含量(164.56±23.42)μmol·L-1有所降低,差异没有统计学意义,但Asp含量(18.02±2.87)μmol·L-1明显降低(P<0.05);吗啡组大鼠脊髓背角Glu(2.70±0.06)mol·g-1和Asp(2.48±0.12)mol·g-1的含量与生理盐水组比较明显升高(P<0.05),AM22-52联合注射后脊髓背角Glu、Asp含量分别为(2.33±0.16)mol·g-1和(1.94±0.11)mol·g-1,均明显低于吗啡耐受组(P<0.05)。结论鞘内注射AM受体拮抗剂AM22-52能抑制兴奋性氨基酸的释放,提示AM通过促进兴奋性氨基酸的释放,导致吗啡耐受。
- 曾雪爱洪炎国
- 关键词：肾上腺髓质素吗啡耐受氨基酸脊髓背角
- 缓激肽B1受体与疼痛被引量：3
- 2013年
- 缓激肽B1受体(bradykinin 1 receptors,B1Rs)是与Gq蛋白相偶联的受体。正常状态下,B1R除了在神经系统中(如脊髓背角浅层和感觉神经节)有少数表达外,其他机体组织中几乎不存在。在炎症或者神经受损的情况下,脊髓背角浅层和感觉神经节B1R表达量大大上升,参与炎性疼痛和神经病理性疼痛的产生和维持。近年来的研究表明,B1R在糖尿病性神经病理疼痛的发病中起着重要的作用。阻断B1R能有效抑制糖尿病诱发的热痛觉过敏和冷觉及触觉超敏。此外,B1R和癌症痛的发生也有密切关系,所以,对B1R的研究可能会为治疗这些临床顽症提供新的靶点。
- 晏燕花付国良洪炎国
- 关键词：炎性痛神经病理性痛
- 阻断炎症部位5-HT2A受体对大鼠完全弗氏佐剂诱发炎性痛和脊髓背角神经肽Y表达的作用被引量：3
- 2015年
- 炎症时组织释放5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT),对炎性痛觉过敏的产生起重要作用。但炎症组织5-HT2A受体在其中的意义尚不明确。本文旨在研究外周组织5-HT2A受体在慢性炎性痛中的作用。大鼠后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA),在局部炎性部位给予选择性5-HT2A受体阻断剂酮色林,用行为学检测后足底对热和机械刺激的撤足反射,用免疫组织化学方法检查脊髓背角和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)表达变化。结果显示,炎症局部给予酮色林(20、40、80μg)能剂量依赖性地抑制CFA诱发的热痛觉过敏;每日给予80μg酮色林,在第三天即完全翻转CFA引起的热痛觉过敏,以及部分地减轻触觉超敏。CFA诱发脊髓背角I^II层NPY表达增加,炎症组织局部注射酮色林能抑制脊髓背角NPY的表达增加,但不改变DRG中NPY的表达。这些结果表明:外周炎症组织5-HT2A受体激活参与慢性痛觉过敏的发生;阻断炎症部位5-HT2A受体能缓解疼痛,矫正与病理疼痛密切关联的脊髓背角细胞异常改变。因此,外周5-HT2A受体,有望成为治疗慢性炎性痛觉敏感性增高、不产生中枢神经系统副作用的药物靶点。
- 黄冰晴吴冰洪炎国胡薇
- 关键词：酮色林5-HT2A受体脊髓背角
- Toll样受体4在吗啡应用和耐受中的作用
- 2015年
- Toll样受体4(Toll-like receptor 4)是主要表达于小胶质细胞表面开启哺乳动物先天免疫反应的重要受体.近年研究表明,TLR4参与疼痛及炎症的形成.TLR4能够被吗啡激活,其结果导致小胶质细胞活化,细胞因子合成和释放增加,从而提高疼痛感受细胞的兴奋性,减小或抵消吗啡的镇痛作用,即形成吗啡耐受.抑制TLR4可以增加吗啡的镇痛作用,减缓吗啡耐受的形成.TLR4与经典阿片受体之间存在立体选择特异性差异,(-)和(+)吗啡均能使之激活.吗啡-TLR4-胶质细胞作用链的研究为治疗吗啡耐受产生提供新的路径.
- 李琦洪炎国
- 关键词：TOLL样受体4吗啡耐受
- 降钙素基因相关肽家族在疼痛和阿片耐受中的作用被引量：4
- 2013年
- 降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族成员主要包括CGRPα、CGRPβ、肾上腺髓质素(adrenom edullin,AM)、降钙素(calcitonin,CT)和胰淀粉样蛋白(amylin,AMY)。CGRP家族成员及其受体广泛分布于哺乳动物中枢和外周神经系统。研究表明,CGRP、AM等CGRP家族成员在伤害性信息传递过程中具有重要作用。在脊髓水平,CGRP促进痛觉信息传递、脊髓阿片耐受、偏头痛、炎性痛和神经病理性痛;在脊髓以上水平,CGRP则抑制痛觉信息的传递。AM是近年来才证实的与疼痛感受有密切关系的神经多肽,在脊髓水平促进痛觉信息的传递,在阿片耐受形成和维持中亦有重要作用。AMY和CT与疼痛的关系尚不十分明确。
- 刘芳薇洪炎国
- 关键词：降钙素基因相关肽肾上腺髓质素疼痛阿片耐受
