国家自然科学基金(30260032)
- 作品数：7 被引量：12H指数：3
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- 心脏营养素1对培养的心肌细胞心房钠尿肽mRNA表达的影响及机制被引量：3
- 2007年
- 目的观察心脏营养素1在诱导培养心肌细胞心房钠尿肽基因表达中的作用及其机制,以进一步明确心脏营养素1诱导心肌肥大的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞,利用逆转录聚合酶链反应技术检测心房钠尿肽mRNA表达量。结果(1)在培养的心肌细胞中分别加入10-91、0-8和10-7mol/L心脏营养素1,72h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.18±0.14、1.58±0.20和2.03±0.30,其中10-8和10-7mol/L心脏营养素1与对照组(1.08±0.15)相比有显著性差异,呈剂量依赖性。(2)用10-8mol/L心脏营养素1刺激心肌细胞,24h7、2 h和120 h后心房钠尿肽mRNA相对表达量分别为1.16±0.18、1.47±0.17和1.97±0.24,与同时间段对照组相比,72 h和120 h组有显著性差异,呈明显的时间依赖性。培养120 h与培养72 h相比,差异也有显著性统计学意义(P<0.05)。(3)在心肌细胞培养基中分别加入细胞外信号调节激酶1/2选择性抑制剂PD098059(50μmol/L)和蛋白激酶C抑制剂Calphostin C(10μmol/L),30 min后再加入10-8mol/L心脏营养素1,前者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.94±0.15,与对照组(1.04±0.17)相比有极显著性差异(P<0.01),与单纯心脏营养素1组相比也有显著性差异;后者的心房钠尿肽mRNA相对表达量为1.27±0.17,与对照组(1.04±0.17)相比无显著性差异。结论心脏营养素1呈剂量和时间依赖性增加心房钠尿肽mRNA表达的作用,此作用是通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路介导而实现的,蛋白激酶C可能不直接参与介导心脏营养素1诱导心肌细胞心房钠尿肽mRNA的表达。
- 符史干董战玲翁启芳许闽广周升谢协驹
- 关键词：生理学心肌细胞培养丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节激酶
- 容量超负荷心肌肥大大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ含量变化被引量：2
- 2006年
- 目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室重／体重(WVW／BW)、左心室重／体重比值(LVW／ BW)和血浆血管紧张素Ⅱ水平、血浆肾素活性,观察容量超负荷条件下大鼠心肌肥大与血管紧张素Ⅱ、肾素之间的关系,探讨容量超负荷引起心肌肥大的机制。方法:穿刺A-V联合壁造瘘制造大鼠容量超负荷模型。结果:手术组(0．6±0．1)与正常对照组(0．4±0．1)及假手术组(0．4±0．1)比较,LVW／ BW有显著性差异(P<0．05);手术组(2．1±0．2)与正常对照组(1．8±0．2)及假手术组(2．0±0．2)比较, LVW／BW无显著性差异(P>0．05)。手术组(3 665．0±1 637．4)与正常对照组(1 900．0±1 300．0)及假手术组(1905．3±1302．4)比较,血管紧张素Ⅱ有显著性差异(P<0．05)。手术组(87．3±47．1)与正常对照组(170．0±70．0)及假手术组(172．1±76．3)比较,血浆肾素活性有显著性差异(P<0．05)。结论:容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关,其中血管紧张素Ⅱ具有特别重要的作用。在容量超负荷下血管紧张素Ⅱ的升高是否存在其他不依赖肾素的途径尚需要进一步的研究。
- 许闽广董战玲翁启芳周升吉丽敏符史干
- 关键词：心肌肥大肾素
- H1N1流感病毒变异及治疗
- 猪流感是在猪群中传播的一种常见动物疾病,对人类无传染性。猪群存在A型流感病毒的五个亚型(H1N1,H1N2,H3N1,H3N2及H2N3),其中H1N1,H3N2及H1N2在世界范围内猪群间传播广泛。含猪源基因A/H1N...
- 王杨董战玲许闽广陈国斌符史干
- 文献传递
- 容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响
- 目的:建立容量超负荷大鼠模型,测量全心室质量/体质量（HW/BW）、左心室质量/体质量比值（LVW/BW）和平均动脉压（MAP）指标,观察容量超负荷条件下对大鼠心肌肥大和血压的影响,探讨容量超负荷引起心肌肥大和血压改变的...
- 许闽广高凌峰吉丽敏董战玲符史干
- 文献传递
- PKC上调心脏营养素-1促进心肌细胞的存活率被引量：4
- 2006年
- 目的 观察心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活率的影响以及蛋白激酶C（PKC）信号转导通路在调控CT-1诱导心肌细胞存活中的作用。方法 分离、纯化并差速贴壁培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔心肌细胞存活率。结果 ①无血清DMEM培养心肌细胞24h后加入4个剂量组CT-1（0.1～10nmol／L），随着剂量的增加MTT计数随之增高，呈明显的剂量依赖性；②在培养介质中预先加入蛋白激酶C（PKC）激动剂佛波酯（PMA），30min后再加入CT-1，MTT计数明显增加，而用PKC抑制剂Calphostin C（Cal）则使MTT计数明显降低；③用丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）亚型细胞外信号调节激酶（ERK）选择性抑制剂PD098059进行预处理，再加入CT-1，心肌细胞存活率明显降低，与单纯CT-1组相比有显著性差异；单纯用ERK抑制剂PD098059对心肌细胞存活率无明显影响；预先加入ERK抑制剂PD098059，再加入PMA和CT-1，MTT计数明显降低，与（PMA＋CT-1）组相比有极显著性差异。结论 CT-1对心肌细胞存活率具有明显的剂量依赖性；PKC可上调CT-1促进的心肌细胞存活率，PKC可能成为CT-1促进心肌细胞存活率的信号转导通路之一；CT-1诱导心肌细胞存活率的胞内信号转导通路可能是先激活PKC，然后诱导MAPK亚型ERK的激活。
- 符史干董战玲翁启芳许闽广周升谢协驹
- 关键词：心肌细胞培养心脏营养素-1蛋白激酶C丝裂原激活蛋白激酶存活率
- 容量超负荷对大鼠心肌肥大和血压的影响被引量：1
- 2005年
- 目的建立容量超负荷大鼠模型,分别测量全心室重、左心室重和右心室重与体重比值以及平均动脉压,观察容量超负荷条件下对大鼠心肌肥大和血压的影响,探讨容量超负荷引起心肌肥大和血压改变的机制。方法动静脉造瘘将连有注射器的9号静脉针头斜向上刺穿下腔静脉壁和动静脉联合壁,若刺穿时有突破感,证实针头已进入动脉管腔,用肝素生理盐水冲洗管腔后退出针头。结果手术组与假手术组及正常对照组比较心肌明显肥大;假手术组与正常对照组比较无显著性差异。手术组与假手术组与正常对照组比较收缩压、舒张压及平均动脉压均无显著性差异。结论容量超负荷可引起大鼠心肌肥大,引起肥大的机制可能与心肌细胞对容量超负荷的机械刺激信号产生应答反应,引起心肌细胞跨膜转导信号改变有关。
- 许闽广高凌峰吉丽敏符史干
- 关键词：心肌肥大血压
- MAPK信号通路介导CT-1促进大鼠心肌细胞存活被引量：5
- 2007年
- 目的探讨心脏营养素-1（CT-1）对培养乳鼠心肌细胞存活的促进作用以及丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号传导途径在CT-1促进心肌细胞存活中的作用。方法差速贴壁纯化培养新生大鼠心肌细胞，MTT比色法测定各孔细胞存活率。结果无血清DMEM培养心肌细胞24h后，加入4个剂量组CT-1（10^-10～10^-7mol／L），呈明显剂量依赖性增加MTT计数；培养基中加入CT-1（10^-8mol／L），1、2、3和4dMTT计数呈明显的时间依赖性增加；预先用MAPK抑制剂PD098059（5×10^-5mol／L），再加入CT-1，心肌细胞存活率明显低于单纯CT-1组，而单纯用PD098059则无明显影响；预先用PKC激动剂PMA（10^-5mol／L），再加入CT-1，MTT计数明显增加；先用PD098059，再加入PMA和CT-1，MTT计数明显降低，而先用PKC抑制剂Calphostin C（Cal）再加CT-1，MTT计数也明显降低。结论CT-1增加心肌细胞存活率的效应是由MAPK信号分子介导实现的；该效应的胞内信号传导通路可能是先激活PKC信号分子，然后再激活MAPK信号分子。
- 符史干董战玲周升翁启芳许闽广
- 关键词：心肌细胞培养心脏营养素-1丝裂原激活蛋白激酶
- 负荷运动下CT-1及JAKs在大鼠心室重建中的表达
- 2009年
- 王杨董战玲罗志飞许闽广陈国斌符史干
- 关键词：心室重建JAKSCT-1蛋白分子心肌营养素
