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IFN-α2b对JAK2V617F突变的骨髓增殖性肿瘤COX-2表达及血管新生的影响被引量：10: 2016年; 目的研究干扰素-alpha-2b(IFN-α2b)对骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2激酶、环氧化酶-2(COX-2)及微血管密度的影响及人红白血病HEL细胞系中JAK2V617F与COX-2之间的关系。方法收集在保定市第一医院接受初次治疗的42例有JAK2V617F突变的MPN患者,其中17例患者为IFN-α2b治疗组(给予IFN-α2b肌肉注射治疗),25例为初治组(未行治疗)。另取同期10例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MPN患者JAK2V617F/JAK2突变量,免疫组化检测MPN患者和ITP患者骨髓病理组织p-JAK2、COX-2及CD105标记的微血管密度(MVD)。用不同浓度IFN-α2b作用于HEL细胞系,CCK-8检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移能力,半定量PCR检测HEL细胞中JAK2、COX-2mRNA表达水平,Western blot检测p-JAK2、COX-2蛋白表达水平。结果初治组患者p-JAK2、COX-2表达水平及MVD高于对照组,IFN-α2b治疗后患者p-JAK2、COX-2及MVD表达水平减低。不同剂量IFN-α2b作用HEL细胞48h,细胞增殖抑制率和细胞凋亡率随其剂量增加逐渐上升,JAK2及COX-2mRNA及p-JAK2、COX-2蛋白表达随其剂量增加逐渐降低。细胞迁移实验结果发现加入0.5×104 U/L IFN-α2b处理HEL细胞24h,迁移至下室的细胞数低于对照组(P<0.05)。结论 IFN-α2b通过调控JAK2信号通路抑制COX-2及MPN患者血管新生。; 赵亚玲张丽军付建珠徐倩刘贵敏谢旭磊梁文同成志勇; 关键词：干扰素-Α2B 骨髓增殖性肿瘤 COX-2

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞VEGF、HIF-1α表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)分泌的影响。方法用不同浓度Ruxolitinib(1、5、10、50、100、500nmol/L)处理HEL细胞24、48、72h,通过CCK-8法观察其对HEL细胞增殖的抑制作用;不同浓度Ruxolitinib处理细胞24、48、72h,RT-PCR检测Jauns激酶2基因(JAK2)mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)体内血管生长实验检测Ruxolitinib对血管生成的影响。结果不同浓度Ruxolitinib(除外1nmol/L作用24h)均可抑制HEL细胞增殖。不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞24、48、72h后,RT-PCR结果显示JAK2mRNA表达较对照组降低(P<0.01);Western blot结果显示p-JAK2、VEGF、HIF-1α蛋白表达较对照组亦均降低(P<0.05);CAM实验结果显示Ruxolitinib处理细胞72h后血管数目明显减少。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2通路,抑制HEL细胞VEGF、HIF-1α表达进而抑制血管新生。; 徐倩刘贵敏王凤云张丽军梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 RUXOLITINIB VEGF HIF-1Α

COX-2抑制剂对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响被引量：2: 2016年; 目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。; 赵亚玲刘贵敏梁文同成志勇谢旭磊谷蕾李琳颜晓燕; 关键词：塞来昔布 COX-2 JAK2

骨髓增殖性肿瘤患者JAK2V617F突变和临床特征的关系被引量：7: 2013年; 目的:研究骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者JAK2V617F突变发生率及其与临床特征的关系。方法:102例MPN患者采用等位基因特异性PCR(AS-PCR)方法检测JAK2V617F突变情况,突变阳性患者用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)分为纯合突变和杂合突变;回顾性分析102例MPN患者临床特征。结果:102例MPN患者中71例(69.6%)存在JAK2V617F突变,包括34/41例真性红细胞增多症PV(82.9%),25/41例ET(61.0%),11/18例PMF(61.1%)和1/2例CNL(50.0%)患者。其中T/T纯合突变12例(PV 9例、ET 1例、PMF 2例),其余均为T/G杂合突变。纯合突变的PV患者初诊时的白细胞计数(平均22.2×109/L)显著高于杂合突变者(14.8×109/L)。突变阳性的PV患者初诊时的白细胞计数(平均16.7×109/L)和血小板计数(平均446.7×109/L)显著高于突变阴性的PV患者(白细胞和血小板平均计数分别为8.0×109/L和270.0×109/L)。ET患者中,突变阳性者初诊时的血红蛋白值(平均144.3g/L)和白细胞计数(平均14.6×109/L)显著高于突变阴性者(124.9g/L和11.7×109/L),而且,突变阳性者有较高的并发症(血栓、出血、骨髓纤维化、转为白血病)发生率。PMF患者中,突变阳性者初诊时的白细胞计数(平均12.3×109/L)显著高于突变阴性者(6.3×109/L)。结论:MPN患者JAK2V617F发生率较高,JAK2V617F阳性MPN患者初诊时的血细胞计数高于阴性患者。突变阳性的ET患者预后更差。; 郭慧梅潘崚牛志云化罗明范丽霞; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 JAK2V617F突变

AG490对HEL细胞VEGF和HIF-1α表达的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨JAK2抑制剂AG490对人红白血病(HEL)细胞迁移及对VEGF和HIF-1α表达的影响。方法:用不同浓度的AG490处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33342荧光染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Transwell小室检测细胞迁移能力,RT-PCR检测JAK2的mRNA水平,Western blot检测p-JAK2、VEGF和HIF-1α的蛋白水平。结果:AG490能够抑制HEL细胞的活力,不同浓度(20、40、60、80和100μmol/L)AG490作用HEL细胞48 h后,细胞活力分别为88%、75%、48%、10%和0.12%(P<0.05);Hoechst 33342凋亡细胞染色显示80μmol/L AG490处理细胞48 h后,亮蓝色凋亡细胞较对照组明显增多(P<0.05);流式结果显示80μmol/L AG490作用细胞48 h后,凋亡率上升;细胞迁移实验结果显示20μmol/L AG490处理细胞24 h后漏出细胞明显低于对照组(P<0.05);RT-PCR结果显示不同浓度AG490处理HEL细胞48 h后JAK2 mRNA呈剂量依赖性减低;Western blot结果显示实验组细胞的p-JAK2、VEGF和HIF-1α蛋白水平较对照组明显减低(P<0.05)。结论:AG490可通过抑制JAK2信号通路,抑制HEL细胞血管新生因子VEGF和HIF-1α的表达。; 徐倩赵亚玲付建珠谷蕾刘贵敏梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 VEGF HIF-1Α

JAK2/STAT信号通路抑制剂与恶性血液病被引量：13: 2016年; Jauns激酶(jauns kinase,JAK)/信号转导子和转录活化子(signal transducer and activators of transcription,STAT)途径是一种研究多种细胞外信号能够导致特异性靶细胞上基因表达快速改变的经典途径。JAK和STAT在多种细胞分子生物学变化过程中细胞因子受体信号传递中起着独特的作用。JAK/STAT途径中异常信号的传递将导致造血异常。研究表明,在多种恶性血液病中均有JAK2/STAT信号通路的异常活化,如急性淋系/髓系白血病、慢性髓系白血病、淋巴瘤、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤,特别是在骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm,M PN)患者中存在JAK基因突变即JAK2V617F,此突变在M PN确诊中具有重要的诊断价值。目前,JAK2特异性抑制剂疗效颇有前景,已应用于临床并取得了显著疗效。本文就JAK2/STAT信号转导,JAK2信号通路与血液病系统肿瘤及JAK2/STAT通路抑制剂进行综述。; 赵亚玲刘贵敏张丽军梁文同成志勇; 关键词：JAK/STAT 血液病抑制剂

Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的研究被引量：4: 2016年; 目的探讨JAK2抑制剂Ruxolitinib对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡作用的机制。方法用不同浓度（0、1、5、10、50、100、500nmol/L）的Ruxolitinib处理HEL细胞,其中0nmol/L为对照组。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;罗丹明123检测线粒体膜电位变化;试剂盒检测Caspase-3/7活性;RT-PCR检测JAK2mRNA水平;蛋白质印迹法检测p-JAK2、p-ERK、Bcl-2、Bim蛋白表达。结果不同浓度Ruxolitinib作用HEL细胞48h后,细胞活力分别为（97.0±4.4）%、（92.0±3.9）%、（88.0±3.7）%、（81.0±3.1）%、（64.0±2.9）%、（38.0±2.2）%;Hoechst33342凋亡细胞染色显示100nmol/L Ruxolitinib处理细胞48h后,亮蓝色凋亡细胞[（49.21±1.80）%]较对照组[（10.02±1.40）%]增多（P〈0.05）;流式细胞术结果显示100nmol/L Ruxolitinib作用细胞48h后G0/G1期细胞比率[（73.1±3.6）%]高于对照组[（45.2±3.0）%];1~500nmol/L Ruxolitinib作用12、24h后,HEL细胞线粒体膜电位降低,Caspase-3/7活性增强;RT-PCR结果显示,不同浓度Ruxolitinib处理HEL细胞48h后JAK2mRNA表达呈剂量依赖性减低;蛋白质印迹检测结果显示,实验组细胞p-JAK2、p-ERK、Bcl-2蛋白表达较对照组降低（均P〈0.01）,Bim蛋白表达增加（P〈0.01）。结论 Ruxolitinib可能通过抑制JAK2及ERK激酶途径诱导HEL细胞凋亡。; 徐倩刘贵敏谷蕾梁文同成志勇; 关键词：骨髓增殖性肿瘤 ERK

JAK2信号通路与肿瘤血管新生被引量：3: 2016年; JAK2是JAK家族的成员之一,JAK2与STAT家族的多个成员共同构成多条信号转导通路,如JAK2/STAT3、JAK2/STAT5等。JAK2/STATs信号通路通过配体和细胞表面的受体结合而诱导受体二聚化,并相互磷酸化,从而激活JAK。激活了的JAK2/STAT信号通路参与了肿瘤的发生、发展、血管新生、侵袭和转移等多个环节。研究表明肿瘤细胞中活化的JAK2/STATs信号通路主要是通过上调多种血管生成相关因子如血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)等表达来促进肿瘤血管生成,IFN-α、SHP-1、SOCS通过JAK2/STATs通路下调肿瘤细胞促血管生成因子表达,抑制肿瘤血管生成。本文就JAK2信号通路与肿瘤血管新生作一综述。; 付建珠刘贵敏成志勇梁文同; 关键词：肿瘤血管新生

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保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目(12ZF105)

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