广西壮族自治区卫生厅重点科研课题(200729)
- 作品数：5 被引量：20H指数：3
- 相关作者：邓耀良孙丙华关晓峰黎承杨黎承扬更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区卫生厅重点科研课题广西壮族自治区科学研究与技术开发计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牛磺酸对大鼠草酸钙结石肾脏的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察牛磺酸在大鼠草酸钙肾结石模型中对肾脏的保护作用并探讨其作用机制。方法:采用定量灌胃2.5%乙二醇+2.5%氯化铵(4 mL/d,分2次给予)并控制饮水4周诱导建立草酸钙肾结石大鼠模型。分4个组(n=8):空白组(A组)、结石诱导组(B组)、牛磺酸干预组(C组)和牛磺酸对照组(D组),其中B、C组定量灌胃诱石剂,A、D组灌胃相同量的饮水;A、B组喂食标准颗粒饲料;C、D组喂食含2.0%牛磺酸的颗粒饲料。每只动物饮水量均控制在20 mL/d。4周后收集各组大鼠24 h尿液检测草酸、肌酐和8-异前列腺素(8-IP)水平;采血测血清肌酐;取肾脏分离线粒体,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,荧光比色法检测线粒体氧化损伤水平;肾组织HE和钙盐染色观察晶体沉积情况,透射电镜下观察肾小管上皮的损伤情况,免疫组化观察巨噬细胞标记物CD68在肾脏中的表达情况。结果:使用诱石剂诱导结石后大鼠尿8-IP显著增加,肌酐清除率降低,肾脏/体重比值增加,肾组织线粒体SOD、GSH-Px活性下降伴线粒体损伤;使用牛磺酸则尿8-IP生成减少,肌酐清除率增加,肾脏/体重比值减少,肾组织线粒体SOD、GSH-Px活性增加而肾小管上皮和线粒体损伤程度减轻,肾脏内晶体沉积量减少,CD68在肾脏中的表达水平也减少。结论:牛磺酸在大鼠草酸钙肾结石模型中具有明显的肾脏保护效果,其机制可能与牛磺酸的抗氧化作用有关。
- 黎承杨邓耀良孙丙华关晓峰
- 关键词：肾结石氧化性应激线粒体牛磺酸
- 血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达
- 目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(0S)形成中的相互作用。方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸...
- 邓耀良黎承杨孙丙华
- 关键词：高草酸尿症氧化性应激APOCYNIN洛沙坦
- 文献传递
- 巨噬细胞在高草酸尿症大鼠肾内结石晶体形成过程中的作用被引量：11
- 2010年
- 目的探讨巨噬细胞转运肾结石晶体形成Randall斑的机制。方法雄性SD鼠25只，随机分为5组，每组5只。A组为对照组，B～E组分别以含1％乙二醇和1％氯化铵的单蒸水加标准颗粒饲料喂养3、5、7、14d建立高草酸尿症大鼠模型。收集各组大鼠24h尿液，离子色谱法测定尿液草酸浓度。免疫组化法检测大鼠肾骨桥蛋白和巨噬细胞的表达，结果以吸光度（A）值表示。透射电镜观察肾小管上皮细胞基底膜和间质处的巨噬细胞和结石晶体。结果A～E5组大鼠尿液草酸浓度分别为（0．22±0．13）、（0．29±0．08）、（0．50±0．26）、（0．41±0．22）、（0．25±0．12）ng／ml；肾髓袢处骨桥蛋白的表达量分别为0．16±0．04、0．25±0．09、0．37±0．10、0．23±0．08、0．19±0．02，骨桥蛋白表达量与尿草酸浓度呈正相关（r＝0．887，P〈0．05）。肾小管上皮细胞基底膜处巨噬细胞表达量分别为0．12±0．08、0．19±0．06、0．27±0．04、0．16±0．03、0．18±0．03，与骨桥蛋白表达量呈正相关（r＝0．596，P〈0．05）。透射电镜下见巨噬细胞趋化至肾髓袢基底膜处，并裂解释放结石晶体。结论巨噬细胞能在。肾骨桥蛋白的趋化作用下将结石晶体转运至髓袢基底膜处，从而成为Randall斑的起源。
- 关晓峰邓耀良黎承扬孙丙华
- 关键词：肾结石高草酸尿症巨噬细胞
- Randall斑的研究现状
- 2008年
- Randall斑可能是肾结石形成的初始环节，目前对其形成机制已有较多研究。分泌性蛋白、离子转运和细胞-晶体反应等可能在其中发挥作用。本文对此作一综述，为进一步研究Randall斑的形成提供新的思路。
- 关晓峰邓耀良
- 关键词：肾结石
- 血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用。方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组。后4组分别灌胃给予apocynin(0.2g·kg-1.d-1)或losartan(30mg·kg-1.d-1)。4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平。结果:p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓。与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多。使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻。结论:在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加。
- 邓耀良黎承杨孙丙华
- 关键词：高草酸尿症氧化性应激APOCYNIN洛沙坦
- 高草酸尿症大鼠肾骨桥蛋白表达与尿液草酸排泄的关系被引量：4
- 2009年
- 研究表明，骨桥蛋白在肾结石的形成过程中发挥重要作用。不论是在细胞系培养还是在动物模型中，草酸都能够有效地刺激肾脏合成和分泌骨桥蛋白。但是，由于检测手段、实验对象和造模方法的不一致，其在肾脏中的定位仍有不同的观点。我们在不同排泄浓度的高草酸尿症大鼠模型中，探讨肾脏骨桥蛋白表达的水平、位置与尿液草酸浓度变化的关系。
- 关晓峰邓耀良孙丙华黎承杨
- 关键词：骨桥蛋白蛋白表达高草酸尿大鼠模型排泄
