重庆市卫生局科研项目(05-2-186)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 相关作者：何卫阳苟欣郑传东蒲晓峰杨华安更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷帕霉素对肾缺血再灌注大鼠肾功和肾组织超微结构的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin,RPM)在大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构改变中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(切除右肾,分离左肾动脉,不阻断血流,灌胃给等量生理盐水)、手术组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给等量生理盐水)、药物组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给RPM(4mg/(kg.d)×3d,最后一次术前2h灌胃)。大鼠急性缺血性肾损伤模型为切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流45min,再灌注24h,观察肾功能和肾组织超微结构改变。结果:肾缺血再灌注组血肌酐(168±37)μmol/L、血尿素氮(22±6)mmol/L,雷帕霉素组血肌酐(113±17)μmol/L、血尿素氮(13.8±2.3)mmol/L;2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。电镜:假手术组肾小管上皮细胞超微结构正常;手术组肾小管管腔被大量坏死脱落细胞碎片堵塞,上皮细胞胞浆内脂滴堆积,细胞有凋亡迹象;药物组肾小管超微结构损害轻微。结论:雷帕霉素对大鼠肾缺血再灌注损伤时肾功能和肾组织超微结构有明显保护作用。
- 郑传东苟欣武国杨华安蒲晓峰何卫阳
- 关键词：再灌注损伤超微结构雷帕霉素
- 雷帕霉素对大鼠缺血再灌注肾Fas，bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin,RPM)对肾缺血再灌注不同时间Fas,bcl-2蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠54只。随机分为3组:假手术组(切除右肾,分离左肾动脉,不阻断血流,缺血前灌胃给等量生理盐水)、手术组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给等量生理盐水)、药物组(切除右肾,分离左肾动脉,阻断血流,缺血前灌胃给RPM 4mg/(kg·d)×3d,术日术前2h灌胃,术后给药至各个观察日)。采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,免疫组化SABC法检测bcl-2.Fas蛋白表达的变化。结果:Fas蛋白在假手术组呈阴性表达,手术组再灌注0h有少量表达,再灌注24、48及72h呈阳性表达,以48h时达高峰(P<0.05),主要表达在皮质肾小管;药物组肾组织Fas蛋白水平显著低于手术组(P<0.05)。bcl-2蛋白在假手术组呈弱阳性表达,手术组再灌注0h有少量表达,再灌注24、48及72h呈阳性表达,48h达高峰(P<0.05);皮质肾小管表达为主;药物组肾组织bcl-2蛋白水平显著高于手术组(P<0.05)。HE染色可见手术组肾小管上皮细胞有不同程度的片状坏死灶.肾小管中可见大量死亡脱落细胞残留物质;药物组肾组织损伤明显减轻。结论:RPM可能通过下调Fas,上调bcl-2蛋白表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤。
- 郑传东苟欣杨华安蒲晓峰何卫阳武国
- 关键词：再灌注损伤雷帕霉素FASBCL-2
- 雷帕霉素对大鼠缺血再灌注肾超微结构和凋亡蛋白表达的影响被引量：1
- 2008年
- 郑传东苟欣杨华安刘莉蒲晓峰何卫阳
- 关键词：雷帕霉素超微结构FASBCL-2
- FK506对大鼠缺血再灌注肾TNF-α,p^(38)MAPK蛋白表达的影响被引量：5
- 2006年
- 【目的】探讨FK506对肾缺血再灌注不同时间TNF-α,p38MAPK蛋白表达的影响。【方法】SD大鼠90只,随机分为三组:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,FK506+缺血再灌注(FK506+IR)组。FK506+IR组于缺血前6 h经尾静脉注射FK506(0.3 mg/kg,用生理盐水稀释至0.1 ml);IR组于缺血前6 h经尾静脉注射等量生理盐水;sham组仅开腹、分离肾动脉,不阻断血流。采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,免疫组化二步法检测TNF-α,p38MAPK蛋白表达的变化。【结果】TNF-α蛋白以在近端小管上皮细胞表达为著,缺血45 min,再灌注2h有少量表达,再灌注6 h,12 h及24 h呈阳性表达,12 h达高峰,FK506+IR组肾组织TNF-α蛋白水平显著低于IR组(P<0.05)。p38MAPK蛋白主要在远端小管上皮细胞表达,缺血45 min,再灌注2 h有少量表达,再灌注6 h,12 h及24 h呈阳性表达,6 h达高峰,FK506+IR组肾组织p38MAPK蛋白水平显著低于IR组(P<0.01)。HE染色可见IR组肾小管上皮细胞有不同程度的片状坏死灶和炎性细胞浸润,FK506+IR组肾组织损伤明显减轻。【结论】FK506可能通过下调TNF-α,p38MAPK蛋白表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤。
- 张世卿苟欣李云祥何卫阳
- 关键词：局部缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子
