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国家自然科学基金(31171023)

作品数：7 被引量：24H指数：3
相关作者：张策赵乃倩荣青峰张鑫赵文慧更多>>
相关机构：山西医科大学山西医科大学第二医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇TOLL样受...
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇单个核细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇炎症
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇受体
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇外周血单个核
  • 2篇外周血单个核...
  • 2篇剪接
  • 2篇核细胞
  • 2篇肥胖
  • 2篇SIRT1
  • 2篇TOLL样受...
  • 2篇沉默

机构

  • 7篇山西医科大学
  • 5篇山西医科大学...

作者

  • 7篇张策
  • 5篇荣青峰
  • 5篇赵乃倩
  • 2篇张鑫
  • 2篇赵文慧
  • 2篇杨小荣
  • 1篇王冬青
  • 1篇殷丽天
  • 1篇魏晓霞
  • 1篇李艳丽
  • 1篇郭娜
  • 1篇王玥
  • 1篇王兴兴
  • 1篇韩乐
  • 1篇刘琳

传媒

  • 1篇生命科学
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇解剖学报
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究被引量：3
2014年
目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs，蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达，并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较，肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L，t=24．613、P=0．000；IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L，t=14．993、P=0．000；TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L，t=9．128、P=0．000；HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1，t=32．254、P=0．000]；肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03，f=54．758，P〈0．05；TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17，t：77．450，P〈0．05）；肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30，t=23．284，P〈0．05），IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11，t=53．981，P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加，可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。
赵乃倩荣青峰刘琳赵文慧张策
关键词：肥胖外周血单个核细胞TOLL样受体4胰岛素抵抗
乳酸受体GPR81的研究进展被引量：5
2014年
GPR81是乳酸的特异性受体,具有调节脂肪细胞发育和分化、抑制脂肪分解、抑制炎性反应,以及调节脑能量代谢、脑血流量和神经元功能的协同变化等生物学功能。GPR81生物学功能的分子机制包括:(1)通过GPR81/Gi/c AMP信号转导通路抑制脂肪分解和调节脑能量代谢、脑血流量和神经元功能的协同变化;(2)通过GPR81/β-arrestin 2/NF-κB及GPR81/β-arrestin 2/NLRP3信号通路抑制巨噬细胞炎性反应。GPR81功能异常与肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗、糖耐量减低和2型糖尿病密切相关,还可能参与了颞叶癫痫、中枢性疲乏及缺血性脑血管疾病的发生发展。就乳酸受体GPR81在脂质代谢、炎性反应及中枢神经系统中的作用进行综述。
赵乃倩荣青峰郭娜张策
关键词：炎症神经保护
缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用
2020年
目的探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1(SIRT1)剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。方法在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒,给予过氧化氢(H2O2)诱导氧化应激损伤模型,应用CCK-8检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平,Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。结果 H2O2(50~800μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤,包括细胞活力下降,LDH释放增加,细胞凋亡和胞内ROS含量增加,并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加;此外,过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤,而SIRT1-FL则发挥相反的作用。
杨小荣高瑞君李艳丽殷丽天张策
关键词：流式细胞术
GPR120的结构特征、生物学功能及作用机制被引量：6
2013年
GPR120是长链不饱和游离脂肪酸的受体,具有影响食物选择、调节胃肠道肽类激素分泌、促进细胞增殖、调节脂肪细胞发育和分化、调节巨噬细胞迁移和分化及抑制破骨细胞发生等多种生物学功能。GPR120功能缺陷与肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量减低、2型糖尿病和脂肪肝等代谢性异常密切相关。深入研究GPR120的生物学功能及其分子机制有助于揭示肥胖、脂代谢紊乱及2型糖尿病等代谢性疾病的发病机制,从而为发掘此类代谢性疾病的新型防治策略提供理论依据。
赵乃倩荣青峰张鑫张策
关键词：G蛋白偶联受体2型糖尿病肥胖症
软脂酸增加血管内皮细胞Toll样受体4表达及活化TLR4炎症信号通路被引量：3
2013年
目的研究饱和脂肪酸软脂酸对血管内皮细胞Toll样受体4(TLR4)表达及信号转导的影响。方法采用软脂酸处理猪髋动脉内皮细胞(PIECs),实时荧光定量PCR检测PIECs TLR4 mRNA表达,蛋白印迹法检测PIECs TLR4及IκBα蛋白表达,流式细胞仪检测PIECs细胞表面TLR4蛋白水平,酶联免疫吸附测定法检测细胞培养液TNF-α及IL-6水平。结果与对照组比较,软脂酸组PIECs TLR4 mRNA及蛋白表达显著升高(TLR4 mRNA:4.73±0.61 vs 1.25±0.90,P<0.05;TLR4蛋白:5.79±0.05 vs4.07±0.31,P<0.05),PIECs细胞表面TLR4蛋白水平显著增加(38.070±3.907 vs 29.390±1.072,P<0.05);软脂酸组PIECs IκBα蛋白表达显著降低(2.04±0.22 vs 3.98±0.18,P<0.05),细胞培养液TNF-α及IL-6水平显著升高(TNF-α:2.52±0.30 vs 1.38±0.26,P<0.05;IL-6:3.28±0.32 vs 1.44±0.28,P<0.05)。结论软脂酸在诱导血管内皮细胞TLR4表达的同时活化TLR4炎症信号通路。
赵乃倩王冬青荣青峰韩乐赵文慧张策
关键词：软脂酸TOLL样受体4血管内皮细胞胰岛素抵抗
SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究被引量：3
2015年
目的通过观察SIRT1全长(SIRT1-FL)及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化,初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法 1细胞计数kit-8(CCK8)法测定不同浓度D-半乳糖(0,5,10,15,20 g/L)对293T细胞活力的影响。2用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞,继续培养至第6代,建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老细胞阳性率。3实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 m RNA的表达水平。结果 1CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。2诱导组衰老细胞阳性率(74.2±3.6)%高于对照组(7.7±1.4)%(P<0.05)。3RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 m RNA表达水平分别较对照组降低了(78.26±0.05)%和(88.03±0.03)%(P<0.05)。结论 1SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。2衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8m RNA表达水平较对照组均显著降低,提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。
王玥杨小荣张策
关键词：细胞衰老半乳糖
ST段抬高型心肌梗死患者入院血糖与外周血单个核细胞TLR4表达和活性的关系被引量：4
2015年
目的研究ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者入院血糖与外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（TLR4）表达和活性的关系,探讨入院血糖影响STEMI患者住院临床预后的可能机制。方法 142例STEMI患者纳入本研究,检测入院血糖、PBMCs TLR4及白细胞介素-6（IL-6）m RNA表达、血IL-6及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。根据入院血糖水平分为高血糖组（入院血糖≥7.8 mmol/L）和正常血糖组（入院血糖〈7.8 mmol/L）。比较两组患者临床特征、主要心脏不良事件、PBMCs TLR4表达和活性的差异,分析入院血糖与PBMCs TLR4表达和活性的相关性。结果高血糖组年龄、糖尿病史、体质指数、心率、白细胞计数、入院血糖、肌钙蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、血IL-6和TNF-α显著高于正常血糖组（P〈0.05）,舒张压和左心室射血分数显著低于正常血糖组（P〈0.05）。高血糖组住院期间恶性心律失常、心力衰竭和死亡等主要心脏不良事件的发生率显著高于正常血糖组（P〈0.05）。高血糖组PBMCs TLR4 m RNA及IL-6 m RNA表达水平显著高于正常血糖组（3.34±0.68 vs.1.68±0.55,P〈0.05;2.89±0.47 vs.1.62±0.57,P〈0.05）。Logistic回归分析显示,在所有入选的STEMI患者中,入院血糖是恶性心律失常、心力衰竭和死亡等主要心脏不良事件的独立危险因素（OR=1.976,95%CI：1.445~2.703,P〈0.05;OR=2.117,95%CI：1.483~3.023,P〈0.05;OR=2.317,95%CI：1.421~3.778,P〈0.05）。Pearson相关性分析显示,入院血糖与PBMCs TLR4 m RNA、IL-6 m RNA表达水平呈正相关（r=0.577,0.527,P均〈0.05）。结论急性STEMI入院高血糖患者住院期间主要心脏不良事件的发生率显著增加,急性STEMI患者入院血糖与PBMCs TLR4表达和活性显著正相关,急性STEMI患者入院高血糖可能通过增加单核细胞TLR4表达和活性导致心脏不良事件的发生。
赵乃倩荣青峰魏晓霞王兴兴张鑫张策
关键词：高血糖症外周血单个核细胞TOLL样受体4
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