国家林业局948项目(2011-G24)
- 作品数:6 被引量:52H指数:3
- 相关作者:朱国强周明旭张信军陶洁蒋磊更多>>
- 相关机构:扬州大学江苏农牧科技职业学院上海市农业科学院更多>>
- 发文基金:引进国际先进农业科技计划江苏高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:农业科学更多>>
- 产肠毒素大肠杆菌研究进展和面临挑战被引量:12
- 2015年
- 产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)可以导致人类和初生幼畜腹泻的重要人畜共患型病原体。每年大约有2.8~4亿例五岁以下儿童感染ETEC相关联的腹泻,导致约30~50万人死亡;还约有4亿例成人腹泻病与ETEC感染相关。
- 陈盼霖周明旭朱国强
- 关键词:产肠毒素大肠杆菌幼畜腹泻人畜共患ETEC病原体腹泻病
- 牛疱疹病毒I型gB基因的原核表达
- 2013年
- 根据GenBank中BHV-1 Colorado 1毒株的全基因组序列,针对gB基因的主要B细胞免疫区域设计一对引物。提取BHV-1 Colorado 1毒株的基因组DNA,PCR扩增大小为585 bp的gB片段,将其克隆至pET-22b(+)原核表达载体并测序分析,同时用Nde I和Not I酶切鉴定。SDS-PAGE和Western blot试验结果证明,获得的可溶性gB重组蛋白能与牛传染性鼻气管炎病毒标准阳性WEI血清发生特异性反应,为ELISA等免疫诊断方法的建立奠定了物质基础。
- 李艳莉陶洁张信军王银朱国强
- 关键词:牛疱疹病毒GB基因包涵体蛋白免疫印迹
- 细菌鞭毛运动、黏附和免疫逃逸机制的研究进展被引量:13
- 2017年
- 鞭毛是细菌表面重要的附属结构之一,很长一段时间以来被认为仅负责细菌的运动。然而随着对鞭毛的结构以及致病性深入研究发现,鞭毛的运动性能够促进细菌与宿主的相互作用,鞭毛介导的黏附在几种动植物病原体对宿主的定植过程中起很重要作用,而促进鞭毛结合到不同宿主组织的特异性互作机制至今仍不清楚。鞭毛素单体的保守区是机体先天性免疫应答的有效诱导剂,能够诱导机体发生免疫应答,然而细菌也进化出多重策略来逃避免疫识别。现对近年来细菌鞭毛在动植物宿主环境中的作用作一综述,为更全面认识和研究鞭毛提供参考。
- 许绵周明旭朱国强
- 关键词:细菌鞭毛运动性免疫逃避
- ISG15蛋白促进猪源牛病毒性腹泻病毒2型对Ⅰ型IFN表达抑制的研究被引量:2
- 2015年
- 为研究ISG15蛋白与猪源牛病毒性腹泻病毒2型(BVDV-2)相互作用关系,本研究通过RT-PCR扩增ISG15基因并克隆于真核表达载体p EC129中,转染于MDBK细胞,经G418筛选获得稳定表达ISG15蛋白的细胞系E53。将猪源BVDV-2分别感染E53细胞和MDBK细胞,收集不同时间点的细胞培养液并测定病毒的TCID50。结果显示ISG15蛋白对猪源BVDV-2复制具有明显抑制作用。利用荧光定量PCR检测猪源BVDV-2感染E53细胞内ISG15基因表达的变化,结果表明,病毒感染的E53细胞内ISG15基因的表达量明显高于对照组,表明猪源BVDV-2感染能够显著提高ISG15基因的表达。此外,利用荧光定量PCR检测经poly I:C处理后感染SH-28株的MDBK和E53细胞内IFN-α和IFN-β表达情况。结果表明MDBK细胞内IFN-α和IFN-β表达量分别下降约2.49倍和3.31倍,而在E53细胞中,IFN-α和IFN-β的表达量分别下降约6.29倍和9.71倍,表明过量表达ISG15蛋白能够促进猪源BVDV-2对Ⅰ型IFN的抑制作用。本实验为进一步研究猪源BVDV-2逃逸细胞先天免疫机制奠定了基础。
- 陶洁廖金虎张倩张信军朱国强
- 关键词:I型干扰素
- 产肠毒素大肠杆菌感染的分子致病机制被引量:22
- 2014年
- 产肠毒素大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是发展中国家人群腹泻的主要原因,一直是西方国家旅行者腹泻的最常见病因,也是引起动物(尤其是幼龄动物)腹泻的主要病原菌。根据ETEC产生热敏和(或)热稳定肠毒素特性可以将其分类成不同致病型。针对这类重要病原体的疫苗研发目前仍然面临着艰难的挑战。本文综述了病原体-宿主相互作用的分子机制,从基因组学和蛋白质组学两方面介绍致病菌的多种毒力因子以及作为靶标研发疫苗的潜力,分析了病原与不同宿主易感性的差异,为针对ETEC新型疫苗的研发和有效预防ETEC感染提供理论依据。
- 蒋磊周明旭夏芃芃朱国强
- 关键词:致病机制肠毒素产肠毒素大肠杆菌大肠杆菌疫苗
- 磷霉素分子耐药机制研究进展被引量:3
- 2015年
- 由于作用机制独特、抗菌谱广、突变耐药发生率低、且与其他抗生素具有良好的协同作用优点等,磷霉素成为临床抗多药耐药菌感染的良好选择,而值得注意的是,耐药性尤其是获得耐药性的产生和发展将成为近年来磷霉素抗多药耐药菌感染的障碍。为此,本文综述了由肽聚糖生物合成酶MurA突变、磷霉素转运摄取系统障碍及磷霉素耐药修饰酶引起磷霉素耐药的3种分子耐药机制,并重点对获得性分子耐药机制磷霉素耐药修饰酶的出现及种类、临床流行特点、分子遗传背景及传播特点、亲缘关系及进化进行了阐述,旨在为临床合理应用磷霉素、减缓耐药性的发生和传播、开发抗耐药菌感染新药及新制剂提供新思路。
- 陈琳区炳明宋玉洁朱国强
- 关键词:磷霉素