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热休克蛋白70与经瞳孔温热疗法实验研究被引量：1: 2007年; 目的探讨经瞳孔温热疗法(TTT)对眼组织热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法利用恒河猴做动物模型。于治疗后不同时间点(1天,1周,2周,1个月)摘除双眼。应用组织学及免疫组化技术,研究TTT治疗对HSP70的影响。结果TTT治疗后,于1天起,在强反应光斑边缘视网膜,脉络膜有热休克蛋白70的表达,一月时视网膜全层萎缩,激光斑边缘仍可见HSP70表达,TTT治疗可以引起视网膜不同程度组织病理学的损害。结论经瞳孔温热疗法可以引起恒河猴视网膜组织病理学损害。局部温度的升高会诱导猴眼视网膜脉络膜内源性HSP70的产生,从而提高细胞的耐热能力,达到减少组织细胞损伤的目的。; 王宏彬彭晓燕李志华李志辉阎伟熊颖; 关键词：瞳孔温热疗法热休克蛋白眼组织视网膜

糖尿病大鼠病程早期视网膜蛋白激酶C对NO通路的影响: 2006年; 目的探讨蛋白激酶C(PKC)和一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病早期视网膜功能改变中的作用,观察早期糖尿病大鼠视网膜内PKC对NOS表达及NO含量的影响。方法2周糖尿病大鼠玻璃体腔注射PKC抑制剂后用ELISA法测定PKC活性,用半定量RT-PCR法测定NOS mRNA表达量,间接法测定NO含量。结果糖尿病模型建立2周后视网膜内PKC活性、nNOSmRNA及NO含量均明显高于正常组(P<0·01),i NOS mRNA稍高但差异无统计学意义(P>0·05)。注射PKC抑制剂后12h、24h时nNOS mRNA含量明显降低(P<0·05),24h时NO含量亦降低P<0·01。结论PKC抑制剂可降低糖尿病早期视网膜nNOS的异常高表达。PKC影响nNOS表达可能是视网膜神经细胞功能紊乱和血管通透性增高的机制之一。; 张箴卢海; 关键词：糖尿病视网膜蛋白激酶C 一氧化氮一氧化氮合酶

TTT治疗脉络膜黑色素瘤实验研究: 2009年; 目的:探讨人脉络膜黑色素瘤经瞳孔温热疗法(transpupil-lary thermotherapy,TTT)治疗后的组织病理学变化和细胞凋亡相关研究。方法:对经临床TTT治疗不能控制的巨大脉络膜黑色素瘤患者摘除眼球,石蜡包埋切片,行组织病理学检查,VIII因子免疫组织化学研究,并应用TUNEL方法对TTT治疗区域行细胞凋亡检测。结果:TTT治疗后,在激光斑照射的肿瘤部位,最外层为湿性坏死区,其细胞结构消失。中间为干性坏死区,细胞核固缩,在干性坏死区及其下方的肿瘤组织中,可见大量凋亡染色阳性细胞及巨噬细胞,在激光斑基底部可见肿瘤毛细血管呈扩张状态。结论:TTT治疗脉络膜黑色素瘤可以直接摧毁肿瘤组织导致坏死,同时也会引起肿瘤细胞凋亡。但如果瘤体组织太厚,不能完全破坏,则肿瘤下方组织激光后会引起局部毛细血管扩张,是否会加重转移,尚需进一步探讨。; 王宏彬王光璐王名扬彭晓燕; 关键词：经瞳孔温热疗法细胞凋亡脉络膜黑色素瘤

恒河猴经瞳孔温热疗法与热休克蛋白相关研究被引量：3: 2007年; 目的探讨恒河猴经瞳孔温热疗法（transpupillary thermotherapy，TTT）治疗后视网膜和脉络膜组织热休克蛋白70（heat shock protein 70，HSPT0）表达。方法利用恒河猴做动物模型。于1TIrr治疗后不同时间点（1h、1d、1周、2周、1月、4月）摘除双眼固定。应用免疫组化技术，分析TTT治疗对猴眼视网膜和脉络膜组织HSP70的影响。结果TTT治疗后，于1d起，在强反应光斑边缘视网膜和脉络膜有HSP70的表达，4个月时仍有弱表达。弱反应光斑1d时，在视网膜全层及脉络膜均有HSP70表达，4个月时消失。同时,TTT治疗可以引起视网膜不同程度组织病理学的损害。结论TTT可以引起视网膜、脉络膜组织病理学损害。局部温度的升高会诱导视网膜、脉络膜内源性HSP70的产生，并且这种表达在激光治疗后1～4个月的猴眼中仍可以存在。; 王宏彬彭晓燕李志辉王宁利; 关键词：经瞳孔温热疗法热休克蛋白恒河猴

脉络膜新生血管的病变特征分析被引量：3: 2008年; 目的研究不同分类方法中脉络膜新生血管（CNV）的病变特征。方法回顾性系列病例研究。收集2005年5月至2007年3月共312例（393只眼）CNV患者的临床资料，根据其CNV病因、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚氰绿血管造影（ICGA）图像特征及病灶活动性进行分类，总结不同分类方法中CNV的病变特征。应用SPSS10．0统计学软件进行数据分析。各病因组患者年龄间比较采用单因素多水平设计定量资料方差分析，各病因组患者性别差异采用列联表x^2检验。以P〈0．05作为差异有统计学意义。结果CNV病因学分类：年龄相关性黄斑变性（AMD）CNV153例（49．04％），特发性CNV94例（30．13％），病理性近视CNV37例（11．86％），炎性反应CNV15例（4．81％），特发性息肉状脉络膜血管病变（PCV）CNV7例（2．24％），血管样条纹CNV3例（0．96％），遗传性、外伤性眼病及眼肿瘤性CNV各1例（0．32％）。继发于AMD的CNV中男性99例（64．71％）；而病理性近视、特发性CNV及炎性反应CNV中则以女性患者居多，分别为29例（78．38％）、69例（73．40％）、11例（73．33％）。继发于AMD的CNV患者年龄49—95岁，平均（68．73±8．31）岁，50岁以上患者150例（98．04％）；特发性CNV患者年龄13—43岁，平均（29．86±6．45）岁，其中20—40岁79例（84．04％）。各病因组患者性别（x^2=57．17，P〈0．05）和年龄（F=172．57，P〈0．05）差异有统计学意义。FFA检查的分类结果中，AMD、PCV多为隐匿非典型性CNV（43．48％、66．67％），病理性近视、炎性反应和特发性CNV则多为完全典型性CNV（91．67％、76．19％及95．00％）。各组中CNV均以黄斑中心凹下型为最多（58．00％-100．00％），其次为黄斑中心凹旁型（小于35．00％）。依据ICGA中CNV形态，各病因组中CNV均以典型性表现为主。ICGA检查继发于AMD的CNV54只眼中，隐; 史雪辉魏文斌田蓓杨丽红丁宁王诏华王光璐; 关键词：脉络膜新生血管化预后

激光光凝对大鼠视网膜色素上皮衍生因子表达的影响被引量：3: 2007年; 目的研究眼底视网膜激光光凝后大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的变化。方法雄性BN大鼠40只,右眼为实验眼,左眼为对照眼,眼底行全视网膜光凝,分别于光凝后6h、24h和3d、7d摘出眼球,行免疫组织化学检测和酶联免疫吸附测定。结果光凝后PEDF蛋白阳性信号可见于激光光斑内视网膜神经节细胞层、内颗粒层、外颗粒层及色素上皮层。激光光凝后6h视网膜组织中PEDF蛋白表达升高,24h时达到高峰(P<0.01),后逐渐下降,1周时仍高于正常(P<0.05)。结论视网膜组织中PEDF蛋白可能通过其抗新生血管活性,对激光光凝后视网膜新生血管的消退发挥重要作用。; 高新晓彭晓燕李志华; 关键词：色素上皮衍生因子激光光凝视网膜新生血管

经瞳孔温热疗法后视网膜和脉络膜的细胞凋亡研究: 2006年; 目的探讨经瞳孔温热疗法(TTT)对视网膜、脉络膜层细胞凋亡表达的影响。方法利用恒河猴做动物模型,于治疗后不同时间点摘除双眼。应用组织学及TUNNEL检测技术,研究TTT治疗与细胞凋亡的相互关系,及对视网膜、脉络膜的组织病理学影响。结果正常猴眼视网膜及脉络膜均未见细胞凋亡发生。TTT治疗后,可见光斑中央细胞坏死、周边细胞凋亡发生。1 h至4周,均可见凋亡阳性细胞,4个月时,仍可见少量凋亡细胞存在。同时,TTT治疗可引起视网膜不同程度的组织病理学损害。结论TTT可引起视网膜组织病理学损害。局部温度的升高会诱导视网膜脉络膜细胞凋亡的产生,减少坏死和炎症的程度。; 王宏彬彭晓燕李志华李志辉阎伟熊颖王宁利; 关键词：经瞳孔温热疗法细胞凋亡恒河猴

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首都医学发展科研基金(ZD199811)

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