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河北省科技支撑计划项目(40224954-6)

作品数:2 被引量:8H指数:1
相关作者:杨方魏中秋田景瑞李治国冯海利更多>>
相关机构:华北煤炭医学院河北理工大学河北联合大学更多>>
发文基金:河北省科技支撑计划项目河北省自然科学基金留学人员科技活动项目择优资助经费更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇矽肺
  • 2篇矽肺大鼠
  • 2篇N-乙酰基-...
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源性
  • 1篇血小板源性生...
  • 1篇血小板源性生...
  • 1篇源性
  • 1篇源性生长因子
  • 1篇转化生长因子...
  • 1篇纤维化
  • 1篇肺内
  • 1篇AKT
  • 1篇C-MYC

机构

  • 1篇河北理工大学
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇河北联合大学

作者

  • 2篇魏中秋
  • 2篇杨方
  • 1篇王瑞敏
  • 1篇张丽娟
  • 1篇程华
  • 1篇袁瑗
  • 1篇李淑钰
  • 1篇罗玲
  • 1篇冯海利
  • 1篇李治国
  • 1篇杨奕
  • 1篇田景瑞
  • 1篇徐洪

传媒

  • 2篇中国职业医学

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠蛋白激酶B通路调节与作用
2011年
目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)能否通过血小板源性生长因子(PDGF)及其受体介导的蛋白激酶B(AKT)通路的调节进而发挥其抗矽肺纤维化的作用。方法选用气管内灌注法制作大鼠矽肺模型,将其分为对照组(4周组和8周组)、矽肺模型组(4周组和8周组)、AcSDKP治疗组(抗纤维化治疗组和预防治疗组)。采用羟脯氨酸法分析肺组织中总胶原蛋白水平。免疫组织化学法、免疫印迹法检测肺组织内PDGF及其受体、AKT、磷酸化AKT、c-myc蛋白、磷酸化-糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的表达。结果 AcSDKP治疗组胶原水平低于相对应的矽肺模型组。与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均增加(P<0.05);而磷酸化GSK3β的表达无明显变化。与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内PDGF及其受体、磷酸化AKT、c-myc蛋白表达均明显降低(P<0.05)。而各组间比较AKT蛋白表达无明显改变。结论 AcSDKP可能通过阻断PDGF及其受体介导的AKT和c-myc途径,抑制矽肺组织间质细胞的增生,减少其胶原的合成,发挥抗矽肺纤维化的作用。
罗玲杨奕徐洪魏中秋张丽娟程华袁瑗李淑钰杨方
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸血小板源性生长因子矽肺AKTC-MYC
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对矽肺大鼠肺内P38信号转导通路蛋白表达的调节被引量:8
2010年
目的观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化模型Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1(TGF-β1)与P38分裂原活化蛋白酶(MAPK)蛋白表达的影响,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化可能的作用机制。方法选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP。免疫组化法、Western-blot法检测肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、磷酸化P38 MAPK(phospho-P38 MAPK)、P38 MAPK蛋白的表达。结果与对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均增加;与矽肺模型组相比,AcSDKP治疗后,大鼠肺组织内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、phospho-P38 MAPK蛋白表达均明显降低。而各组间比较,P38 MAPK蛋白表达无明显改变。结论AcSDKP可能通过抑制TGF-β1介导的P38 MAPK信号转导途径,从而发挥抗矽肺纤维化的作用。
魏中秋杨方田景瑞冯海利李治国王瑞敏
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子-Β1矽肺纤维化
共1页<1>
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