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非诺贝特的抗小鼠肝纤维化作用被引量：6: 2013年; 目的观察过氧化酶增殖物激活受体（PPARα）配体非诺贝特对四氯化碳（CCl4,）诱导的小鼠肝纤维化的作用，并探讨其可能的机制。方法26只C57BL雄性小鼠随机分为3组：正常对照组（n=6）、模型对照组（n=10）、非诺贝特治疗组（n=10）。以CCl4腹腔注射制备小鼠肝纤维化模型；造模的同时，以非诺贝特进行干预治疗；以橄榄油腹腔注射作为空白对照组。小鼠均在第5周末处死，取其血清及肝脏组织。采用比色法检测血清中ALT、AST含量；放射免疫分析法测定纤维化血清标志物透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）＋含量的变化；紫外分光光度法测肝组织中羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量；Real-timePCR技术测定肝脏中纤维化相关因子α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子β1（TGFβ1）、Ⅰ型胶原，炎症因子肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素6（IL-6）及PPAR-α mRNA表达量。另取肝组织作冰冻切片，行苏木素-伊红（HE）、天狼星红染色观察肝脏组织的病理变化。数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较方法采单因素方差分析（one-wayANOVA）检验。结果5周后，非诺贝特治疗组与模型对照组相比，小鼠血清中ALT、HA、PⅢNP的含量有明显降低[（38．72±1．25）U／L对比（55．72±1．20）U／L，P〈0．01；（152．9±13．06）μg／L对比（236．2±17．57）μg／L，P〈0．01；（34．32±1．53）μg／L对比（41．66±1．89）μg／L，P〈0．05]；而小鼠肝组织中SOD水平明显升高[（101．1±5．32）U／mg对比（67．0±4．65）U／mg，P〈0．01]，MDA含量下降[（10．17±0．60）nmol/mg对比（14．67±0．93）nmol／mg，P〈0．01）。Real-timePCR结果显示，非诺贝特治疗组与模型对照组相比，肝脏中PPARG[mRNA表达上调（相对表达量为0．30±0．03对比0．18±0．03，P〈0．01�; 谢聪李龙许雅苹朱月永江家骥; 关键词：超氧化物歧化酶非诺贝特

厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠PPARγ表达及胰岛素抵抗的影响被引量：4: 2013年; 目的观察厄贝沙坦对高脂饲养脂肪肝大鼠肝脏过氧化脂质体增殖激活受体γ(PPARγ)表达和胰岛素抵抗(IR)的影响,探讨其防治非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的可能机制。方法 45只雄性SD大鼠随机均分为空白对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)和厄贝沙坦组[高脂饲料+50 mg/(kg·d)厄贝沙坦灌胃]。干预8周后观察各组大鼠肝指数、肝功能、血脂、稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及肝组织病理学变化,分别采用RT-PCR法和Western blot法检测各组大鼠肝组织PPARγmRNA和蛋白含量。结果饲养8周后模型组和厄贝沙坦组肝指数均较空白对照组显著增加(P<0.05),厄贝沙坦组体肝指数较模型组显著下降(P<0.05)。饲养4、6、8周后,模型组大鼠HOMA-IR(lg)逐渐增高(P<0.05)。饲养8周后,空白对照组、模型组和厄贝沙坦组肝脏炎症活动度计分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。饲养8周后空白对照组、模型组和厄贝沙坦组大鼠肝组织PPARγmRNA和蛋白含量比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠肝组织PPARγmRNA含量(r s=-0.823)及蛋白含量(r s=-0.608)与HOMAIR呈显著负相关(P<0.05)。结论厄贝沙坦可在一定程度上改善高脂饲养大鼠的脂肪肝和IR,可能与激活PPARγ有关。; 陈靖江家骥郑琦肖琴朱月永; 关键词：厄贝沙坦胰岛素抵抗

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福建省自然科学基金(2009D062)

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