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国家自然科学基金(81372021)
作品数:
4
被引量:33
H指数:3
相关作者:
胡春林
魏红艳
荆小莉
廖晓星
杨焰
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相关机构:
中山大学附属第一医院
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4篇
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4篇
医药卫生
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自噬
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心肺复苏
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亚低温
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神经元
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生物标志物
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中山大学附属...
作者
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胡春林
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廖晓星
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魏红艳
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李红枝
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激活自噬减轻心肺复苏后Wistar大鼠脑损伤
被引量:8
2013年
目的观察自噬(autophagy)在心肺复苏(CPR)后Wistar大鼠脑损伤中的作用。方法实验一:36只健康成年雄性Wistar大鼠通过体外交流电刺激诱发心室颤动(VF),VF(0)前和ROSC后1、2、4、8、12h取大脑皮层观察beclin-1和LC3Ⅱ的表达。实验二:60只Wistar大鼠随机(随机数字法)分为对照组(contr01)、自噬激活剂雷帕霉素组(Rapamycine)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA)。VF前1h分别向腹腔内注入生理盐水或雷帕霉素1mg/kg或3一甲基腺嘌呤30mg/kg。ROSC后2、4h取大脑皮层,用电镜和Westernblot方法观察神经元自噬的激活,免疫荧光观察LC3颗粒的形成;24、48、72h进行NDS评分;72h后取大脑皮层行HE染色和TUNEL染色计数顶叶皮层存活神经元细胞数和凋亡神经元细胞数。beclin-1、LC3Ⅱ表达和神经元计数用单因素方差分析,NDS比较用秩合检验。结果实验一中28只Wistar大鼠复苏成功。ROSC后2、4h自噬基因beclin-1和LC3Ⅱ的表达明显低于VF前(P〈0.05),而ROSC后8、12h的表达与VF前差异无统计学意义。Rapamycine组动物ROSC后2、4h大脑皮层beclin-1的表达和LC3Ⅱ的转换明显高于Control组和3-MA组,P〈0.05。ROSC后2、4hRapamycine组自噬泡数量明显多于Control组和3-MA组;ROSC后4hRapamycine组LC3颗粒数也明显多于Control组和3-MA组。ROSC后72hRapamycine组动物大脑皮层存活的神经元细胞数多于Control组和3-MA组(P〈0.05);凋亡神经元细胞数Rapamycine组少于Control组和3-MA组(P〈0.05)。ROSC后24、48、72hRapamycine组的NDS评分优于control组和3-MA组(P〈0.05)。结论ROSC后早期大脑皮层神经元beclin-1和LC3-Ⅱ表达下降,通过雷帕霉素促进beclin-1和LC3-Ⅱ表达可以保护神经元细胞和改善神经功能。
曾小云
熊海霞
李欣
夏金明
魏红艳
廖晓星
胡春林
荆小莉
关键词:
心肺复苏
脑损伤
自噬
BECLIN-1
亚低温促进神经元自噬减轻小鼠脑缺血-再灌注损伤
被引量:5
2017年
目的探讨小鼠全脑缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后神经元自噬和凋亡的情况,以及亚低温对神经元自噬和凋亡的影响。方法颈动脉结扎方法建立C57小鼠全脑缺血-再灌注损伤(I/R)模型,C57小鼠共96只,随机(随机数字法)分为8组(n=12):①正常对照组(CO);②假手术组(sham);③I/R后正常体温(37℃)6h组(C6h);④I/R后正常体温12h组(C12h);⑤I/R后正常体温72h组(C72h);⑥I/R后亚低温(34oC)6h组(C6h+MH);⑦L/R后亚低温12h组(C12h+MH);⑧I/R后亚低温72h组(C72h+MH);Western—blot检测各组各时间点Sirtl、P-FoxOl、Rab7、P53、Beclinl、LC3等的表达;免疫荧光检测LC3颗粒的数量;TUNEL染色观察神经元凋亡。采用SPSS13.0进行统计分析。计量资料用均数.4-标准差(x±s)表示,多组间计量资料比较用单因素方差分析(LSD—t),以P〈0.05为差异有统计学意义。结果Western—blot显示,正常体温组I/R后,Sirtl、P-FoxO1、Rab7、Beclin1表达随着时间延长逐渐减少,12h更明显,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05);LC3II/I比值逐渐减少(P〈0.05);而P53表达明显增加(P〈0.05);亚低温组Sirt1、P-FoxO1、Rab7、Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达均高于正常体温组(P〈0.05);而P53表达低于正常体温组(P〈0.05)。免疫荧光检测显示,正常体温组I/R后12h,神经元LC3颗粒较正常对照组明显减少(6.0±1.5和18.1±2.5,P〈0.05);而亚低温组LC3颗粒较正常体温组明显增加(36.1±4.5和6.0±1.5,P〈0.05)。TUNEL检测结果显示,正常体温组I/R后72h,神经元细胞凋亡较对照组明显增多[(54.8±7.5)%和(5.5±1.2)%,P〈0.05];而亚低温组神经元凋亡较正常体温组明显减少[(28.8±4.5)%和(54.8±7.5)%,P〈0.05]。�
魏红艳
廖晓星
尹美娴
李恒杰
戴刚
杨焰
李慧
荆小莉
胡春林
关键词:
缺血-再灌注
亚低温
神经元
自噬
凋亡
缺血性脑卒中炎症标志物的研究现状
被引量:17
2015年
目前脑卒中研究的主要病理机制有脑缺血氧自由基损伤,脑细胞能量耗竭,神经细胞内钙超载,兴奋性氨基酸毒性以及炎症反应,以上机制彼此间相互联系。炎症反应参与缺血性脑卒中的发生、发展已得到普遍认同,其反应程度与脑卒中的严重程度及其预后相关。与其相关标志物的检测对研究缺血性脑卒中所致脑损伤具有重要作用,对临床制订预防、诊断、治疗方案具有重要意义。
张祥云
代燕丽
邓嘉茵
陈嘉诚
胡春林
李红枝
关键词:
缺血性脑卒中
炎症反应
生物标志物
亚低温对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响
被引量:3
2017年
目的观察亚低温对自主循环恢复后(ROSC)大鼠海马CA1区神经元细胞自噬的影响。方法36只Wistar大鼠随机(随机数字法)分为常温治疗组和亚低温治疗组,心外膜致颤法建立大鼠心脏骤停(cardiac arrest, CA)心肺复苏模型,ROSC后2 h和4 h每组各处死3只动物取大脑皮层,Western blot方法观察p-AMPK和自噬标志物Beclin-1、LC3的表达,免疫荧光观察LC3颗粒的形成。ROSC后24、48和72 h分别进行神经功能缺损(neurologic deficit score,NDS)评分,ROSC后72 h处死动物取大脑进行TUNEL染色计算海马CA1区神经元细胞凋亡指数。结果常温组ROSC后2 h和4 h p-AMPK、Beclin-1表达水平以及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例均低于Hypothermia组(P〈0.05);亚低温组CA1区神经元胞浆内可见明显的LC3颗粒形成;ROSC后24 h、48 h、72 h常温组和亚低温组大鼠的NDS评分分别为320 vs. 205、285 vs. 140、266 vs. 120,ROSC后72 h常温组CA1区神经元细胞凋亡指数高于亚低温组(P〈0.05)。结论心肺复苏后亚低温治疗可促进大鼠海马神经元细胞自噬,减少神经元细胞凋亡。
孙占朋
廖晓星
尹美娴
杨焰
魏红艳
黎博
荆小莉
胡春林
关键词:
心搏骤停
心肺复苏
亚低温
自噬
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