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RNA干扰CXCR4基因对人恶性黑素瘤A375增殖和凋亡的影响被引量：4: 2017年; 目的:观察CXCR4基因沉默后人恶性黑素瘤A375细胞增殖及侵袭能力变化。方法:体外培养人恶性黑素瘤A375细胞,分为A、B、C 3组,分别为siRNA组,转染空病毒载体的阴性对照组,细胞不做任何处理的空白对照组。转染后1、3、5、7d在倒置相差显微镜观察A375细胞分化及形态,MTT比色分析法检测对A375细胞增殖抑制的影响,采用流式细胞分析术,Anexin-ⅴ-PI双染色检测细胞早期凋亡的变化。转染后7d采用RT-PCR检测CXCR4siRNA表达情况。结果:转染后C组细胞出现不同程度的皱缩、破裂,漂浮细胞增多。转染后1、3、5、7d,A组OD值低于B、C组(P<0.05),A组早期凋亡率的变化与B、C组有统计学差异(P<0.05)。RT-PCR半定量分析结果显示,A、B、C组CXCR4基因mRNA校正值分别为(0.149±0.043),(0.215±0.030),(0.221±0.020),A组与B、C组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CXCR4基因沉默后A375细胞增殖被抑制,早期凋亡增加,CXCR4基因成为恶性黑素瘤治疗的新靶点。; 王正想冯世军张广静张国强刘思源

癌基因PPO及其同源性基因的结构分析被引量：1: 2007年; 目的采用PPO(proliferation and phosphorylation oncogene)基因与其同源性基因的结构分析,推测PPO并验证其功能。方法利用PPO的蛋白序列寻找同源基因,比较其结构并利用蛋白免疫杂交方法证实其功能。结果克隆了PPO基因,找到了PPO基因与小鼠、果蝇、蚊子、线虫以及酵母等的同源基因,比较发现PPO在进化上非常保守。人和小鼠的氨基酸序列有许多与磷酸化有关的功能域,并发现其中某些氨基酸在进化上非常保守。进一步研究表明PPO能使ERK2和MEK磷酸化。结论PPO基因在进化上非常保守,与磷酸化功能有关。; 刘思源张玉想; 关键词：同源基因磷酸化

三氧化二砷对人恶性黑色素瘤A375细胞增殖及新癌基因PPO表达的影响被引量：8: 2011年; 目的探讨三氧化二砷对人恶性黑素瘤A375细胞株细胞周期、增殖、凋亡及新癌基因PPO(proliferation and phosphorylation oncogene)表达的影响。方法培养人恶性黑色素瘤A375细胞株,采用MTT法检测三氧化二砷在不同浓度和不同时间下对A375细胞增殖的影响,流式细胞术分析三氧化二砷对细胞周期及凋亡的影响,倒置相差显微镜观察药物处理后对人A375细胞的细胞分化及形态的影响,免疫细胞化学(SP)法检测三氧化二砷对PPO蛋白表达的影响。结果 MTT法证实三氧化二砷在1～10μmol/L浓度范围内对A375细胞有明显的增殖抑制作用,呈现明显的剂量和时间依赖效应关系。流式细胞术检测发现,随着药物浓度的增加,G0/G1的细胞逐渐减少(P<0.01),S期的比例显著增加,出现S期阻滞。倒置显微镜观察发现细胞出现典型凋亡细胞形态学改变。免疫细胞化学法检测PPO蛋白主要表达于A375细胞胞浆内,染色呈棕黄色。三氧化二砷作用48 h后,随着药物浓度的增加,PPO的染色程度逐渐减弱,差异具有显著性(P<0.01)。结论三氧化二砷能够显著抑制A375细胞株增殖,并诱导凋亡发生,且与三氧化二砷的浓度和作用时间成正相关,其作用机制可能是通过下调新癌基因PPO的表达发挥作用。; 张国强刘思源耿春杰王正想高顺强左连富; 关键词：三氧化二砷黑色素瘤 A375细胞 PPO

应用RNA干扰技术沉默人恶性黑素瘤细胞株A375中PPO基因的实验研究被引量：1: 2017年; 目的探讨RNA干扰技术沉默PPO基因对人恶性黑素瘤细胞株A375细胞生长的影响。方法用PPO腺病毒载体转染A375细胞,采用RT-PCR方法检测A375细胞PPO的表达变化,采用MTT比色分析法检测对A375细胞增殖的影响,采用流式细胞术,AnnexinⅤ-FITC/PI双染色检测A375细胞早期凋亡的变化。结果实验组人黑色素瘤A375细胞PPO基因mRNA校正值低于空载体组和阴性对照组(P<0.05)。转染PPO基因后3组第7天时细胞增殖OD值高于第1、3、5天,第5天时细胞增殖OD值高于第1、3天,第3天时细胞增殖OD值高于第1天(P<0.05);转染PPO基因后第1、3、5、7天时实验组细胞增殖OD值低于空载体组和阴性对照组(P<0.05)。转染PPO基因后3组第7天凋亡率高于第1、3、5天,第5天凋亡率高于第1、3天,第3天凋亡率高于第1天(P<0.05);第1、3、5、7天时实验组凋亡率高于空载体组和阴性对照组(P<0.05)。结论沉默PPO基因能诱导A375细胞早期凋亡,从而抑制A375细胞生长增殖。; 王正想张国强高顺强赵桂松刘思源; 关键词：黑色素瘤基因沉默 RNA干扰

RNA干扰PPO基因抑制卵巢癌细胞生长被引量：8: 2006年; 目的:本研究利用RNA干扰PPO基因,探索癌症的治疗的新途径。方法:利用RNA干扰技术分别从细胞水平及活体水平干扰PPO基因,用定量PCR检测PPO基因的表达量,用蛋白印迹杂交检测细胞增殖和磷酸化指标。结果:从细胞水平到活体水平均证实,利用RNA干扰PPO基因能使PCNA的表达量减少,ERK2和MEK1/2磷酸化蛋白减少,能够抑制卵巢癌细胞的生长。结论:利用RNA干扰PPO基因,从反面证实PPO与增殖和磷酸化有关,并且从细胞水平到活体水平,均证实能够抑制卵巢癌细胞的生长。; 刘思源张玉想杨劲松; 关键词：RNA干扰卵巢癌

PPO在MAPK通路中一个新癌基因被引量：6: 2006年; 目的:在1p36区寻找新的癌基因,用于癌症的诊断和治疗。方法:通过克隆筛选与癌症相关的基因。定量PCR检测该基因在各种肿瘤组织和细胞株中的表达量。利用基因重组的方法构建该基因的表达质粒,并研究该基因在细胞水平和活体水平对细胞增殖及磷酸化功能的影响。结果:在人类第1号染色体上发现了一个新的癌基因PPO。人类多种肿瘤组织中,该基因均呈高表达,从细胞水平到活体水平均证实,该基因与增殖和磷酸化有关。结论:我们在1p36区克隆出了一个新的基因,该基因与细胞增殖及磷酸化功能有关。并命名为PPO(ProliferationandPhosphorylationOncogene)。PPO能使MAPK通路中ERK2和MEK1/2磷酸化,推测PPO可能是在MAPK通路中一个新的癌基因。; 刘思源张玉想; 关键词：癌基因过表达增殖磷酸化 MAPK通路

PPO基因单克隆抗体的制备以及在恶性黑色素瘤中表达的研究被引量：4: 2007年; 目的:制作PPO的单克隆抗体并研究其在恶性黑色素瘤中的表达。方法:利用细胞融合法制作单克隆抗体,蛋白免疫电泳法检测单克隆抗体,免疫组化法研究PPO基因在恶性黑色素瘤中的表达情况。结果:制作了PPO基因的特异性单克隆抗体,在恶性黑色素瘤中有过表达。结论:PPO抗体是一种特异性的抗体,该抗体对恶性黑色素瘤的检测有特异性。; 刘亚玲刘思源杨劲松王小玲; 关键词：黑素瘤基因表达

基因沉默治疗恶性肿瘤的研究进展被引量：5: 2017年; 早在1985年,吴曼院士就提出了恶性肿瘤是基因治疗的重要目标,随着医学的不断进步,人们逐渐发现所有的恶性肿瘤都是基因病,都存在一个或几个不同基因的异常表达,所以从基因水平治疗恶性肿瘤一直是医学界不断追求的方向,而且近年来也取得了巨大的进展,如直肠癌可以用HLA-B7治疗.; 王正想刘思源; 关键词：基因沉默

转染c-kit基因对A375细胞增殖和凋亡的影响: 2017年; 目的:明确转染c-kit基因对A375细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养人恶性黑素瘤A375细胞,分为A组(实验组)、B组(转染空病毒载体的阴性对照组)、C组(空白对照组)。转染后采用RT-PCR检测c-kit mRNA表达情况,在倒置相差显微镜观察A375细胞分化及形态,MTT比色分析法检测对A375细胞增殖抑制的影响,流式细胞分析术,Anexin-v-PI双染色检测细胞早期凋亡的变化。结果:转染后A组细胞出现不同程度的皱缩、破裂,漂浮细胞增多。RT-PCR半定量分析结果显示,A组扩增出c-kit c DNA 230 bp大小片段,而B、C组则没有扩增出相应大小的片段。转染后A组OD值低于B、C组(P<0.05),A组早期凋亡率高于B、C组有显著性差异(P<0.05)。结论:转染c-kit后A375细胞增殖被抑制,早期凋亡增加。; 王正想张国强高顺强刘思源; 关键词：黑素瘤 A375细胞早期凋亡

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国家自然科学基金(30440086)

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