国家自然科学基金(30571865)
- 作品数：6 被引量：41H指数：3
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- 糖尿病大鼠逼尿肌细胞内游离钙离子浓度的变化被引量：11
- 2006年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠的逼尿肌细胞内游离钙离子浓度变化,为阐明糖尿病膀胱病变的发病机制提供依据。方法制备T2DM大鼠模型,在成模后4周和20周,以正常大鼠为对照,分离单个逼尿肌细胞并应用Fura-2／AM荧光探针负载,进行细胞内钙离子浓度的测定。结果发病初期,T2DM大鼠逼尿肌细胞内静息钙离子荧光比值(289．24±33．80)与正常对照组(276．85±57．90)比较,差异无统计学意义。在发病20周时,T2DM组大鼠逼尿肌细胞内钙离子荧光比值(545．94±79．28)比正常对照组(275．66±108．94)明显增高。结论细胞内钙超载参与了逼尿肌功能的损害的病理过程,但是发生相对较晚,可能在糖尿病膀胱发病的进展期起重要作用。
- 双卫兵王东文吴博威
- 关键词：糖尿病逼尿肌细胞内钙离子
- 2型糖尿病大鼠不同时期膀胱收缩力动态变化的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察2型糖尿病(T2DM)大鼠不同时期膀胱收缩力的动态变化情况,以探讨糖尿病膀胱病变的病理生理学机制。方法制备T2DM大鼠模型,以同龄正常大鼠为对照,在成模后6、12和20周,应用M受体激动剂卡巴胆碱,在不同药物浓度水平下进行离体逼尿肌环收缩刺激实验。结果 6周时实验组的最大收缩力(1.12±0.16)g/mg,比对照组(0.99±0.06)g/mg增高;半数有效剂量浓度(EC50)实验组(1.7±0.4)×10-7mol/L比对照组(2.7±0.3)×10-7mol/L降低;12周时实验组的最大收缩力(1.20±0.12)g/mg与对照组(1.21±0.08)g/mg差异无统计学意义;EC50实验组(2.2±0.4)×10-7mol/L与对照组(2.3±0.4)×10-7mol/L差异无统计学意义;20周时实验组的最大收缩力(1.01±0.05)g/mg比对照组(1.90±0.09)g/mg降低;EC50实验组(2.7±0.4)×10-7mol/L比对照组(2.0±0.4)×10-7mol/L增高。结论不同时期的糖尿病大鼠膀胱收缩力表现不同,随着病程的进展,膀胱逼尿肌收缩力呈现先增高后降低的趋势,对卡巴胆碱的敏感性也呈现先增高后降低的变化趋势。
- 韩宾林王东文双卫兵胡操阳
- 关键词：糖尿病并发症膀胱疾病逼尿肌收缩力M3受体
- 2型糖尿病大鼠膀胱M_3受体改变的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的研究病程3周的2型糖尿病大鼠膀胱M3受体含量及其基因转录水平的变化情况,探讨糖尿病性膀胱早期发病机制中逼尿肌M3受体的改变情况。方法2 d龄雌性Wistar大鼠随机分成2型糖尿病组和正常对照组,链脲佐菌素按90 mg/kg体重腹腔注射并结合高糖高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型。于糖尿病病程3周时进行下列实验:反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测M3受体mRNA的含量;Western blotting方法检测膀胱M3受体蛋白的含量。结果RT-PCR方法检测结果显示:糖尿病组大鼠膀胱M3受体mRNA的数量显著高于正常对照组[(52.0±5.7)%vs(35.6±11.7)%,P<0.05]。Western blotting方法检测结果显示:糠尿病组大鼠膀胱M3受体含量显著高于正常对照组[(30.9±2.1)%vs(23.4±4.7)%,P<0.01]。结论本研究证实了糖尿病性膀胱早期M3受体的生物合成上调这一改变,从而解释了糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩力增加这一现象。这可能是早期糖尿病性膀胱病变的一个发病机制。
- 高宏飞王东文双卫兵胡操阳韩宾林王瑾
- 关键词：膀胱疾病
- 自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义被引量：6
- 2009年
- 目的探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义。方法分组观测不同时间段T2DM大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验,并将剩余膀胱组织制备匀浆,测定其中超氧化物歧化酶(SOD)的活力与丙二醛(MDA)的含量。结果不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组。T2DM组在0～16周的收缩频率较对照组增高,在20周后减低。T2DM组最大收缩力呈现降低趋势。正常对照组膀胱匀浆中SOD第8周达最高峰后,呈现出下降趋势,至24周时有所增高。T2DM组4周时SOD出现增高,在8周和24周组大鼠膀胱中SOD较对照组显著下降。MDA在两组动物中都表现为进行性下降趋势。在第4周,T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著性降低。第8周出现MDA增高。T2DM组SOD/MDA的值低于正常对照组。在第4周时,T2DM组比正常对照组显著增高,第8周时,出现显著性降低。逼尿肌肌条收缩频率与逼尿肌最大收缩力之间呈负相关,(r=-0.226,P<0.05);MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关(r=0.234,P<0.01)。结论糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损。在发病初期机体清除氧自由基的能力提高,膀胱功能处于代偿状态;随着病情进展,机体氧自由基损伤严重,膀胱逼尿肌功能失代偿。自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一。
- 双卫兵王东文高宏飞原小斌
- 关键词：糖尿病膀胱病变自由基尿动力学
- 糖尿病膀胱尿动力学及逼尿肌功能改变的相关性研究被引量：27
- 2006年
- 目的 探讨糖尿病膀胱尿动力学变化与逼尿肌功能改变之间的相关性.方法 回顾性分析70例糖尿病患者尿动力学检查结果,将患者分为早期组（病史＜8年）和进展期组（病史＞12年）,分别测定初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、PQmax、剩余尿量.并结合2型糖尿病（T2DM）大鼠与正常大鼠的离体逼尿肌肌条实验,分析实验鼠发病6周和18周的逼尿肌兴奋性、最大收缩力和平均收缩力变化.结果 临床资料显示29例（41%）表现为低顺应性膀胱,28例（40%）膀胱感觉减退,30例（43%）排尿期逼尿肌压力减退,22例（31%）剩余尿量超过150 ml,10例（14%）逼尿肌不稳定,6例（9%）不能自行排尿.患者膀胱灌注过程中产生初尿意的灌注容量（203.25±107.53）ml（125～630 ml）,最大膀胱容量（428.09±227.89）ml（220～1350 ml）.最大自由尿流率（10.70±3.27）ml/min,剩余尿量（100.57±108.08）ml,早期组患者产生初尿意的膀胱容量增加为（151.67±24.07）ml,进展期患者初尿意的膀胱容量增加为（268.16±13.90）ml,最大膀胱容量（592.97±252.51）ml,最大自由尿流率（8.61±2.04）ml/min,PQmax（33.16±19.81）cm H2O（1 cmH2O=0.098 kPa）,剩余尿增加至（169.03±137.25）ml.动物实验发现T2DM大鼠逼尿肌的张力阈值为（0.72±0.33）g,显著高于对照组（0.32±0.18）g,F=59.63,P＜0.0001;最大逼尿肌收缩力T2DM组（0.08±0.04）g,较对照组（0.11±0.05）g降低（F=7.47,P＜0.01）;平均收缩力T2DM组（0.06±0.02）g,较对照组（0.07±0.03）g明显降低（F=5.71,P＜0.05）.随着实验动物发病时间延长,T2DM大鼠逼尿肌张力阈值呈现增高趋势,而逼尿肌最大及平均收缩力均降低.结论 根据临床及动物实验结果推测,早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故.进展期膀胱感觉进一步减退、最大膀胱容量显著增大、最大自由尿流率降低、排尿期�
- 王东文双卫兵吴博威
- 关键词：尿动力学膀胱疾病糖尿病逼尿肌
- 2型糖尿病大鼠逼尿肌收缩功能改变的实验研究被引量：1
- 2007年
- [目的]研究2型糖尿病膀胱逼尿肌收缩功能的改变和M3受体表达的变化。[方法]建立2型糖尿病大鼠模型,在糖尿病病程第16周,应用离体膀胱灌注方法观察逼尿肌收缩功能的变化;RT-PCR和Western blotting方法观察逼尿肌M3受体mRNA表达的变化。[结果]2型糖尿病组逼尿肌收缩功能低于正常对照组,2型糖尿病两组大鼠膀胱内压为(17.61±3.62)cmH2O/100mg,正常对照组为(24.57±4.20)cmH2O/100mg;2型糖尿病组逼尿肌M3受体mRNA和蛋白的表达均高于正常对照组,分别为63.53%±3.54%和39.37%±3.70%,43.53%±1.59%和25.39%±1.40%。[结论]2型糖尿病大鼠逼尿肌M3受体的生物合成是上调的,但是逼尿肌的收缩功能却降低,可能是M3受体功能方面存在着一定的障碍。
- 高宏飞双卫兵高俊平翟晓梅王东文
- 关键词：2型糖尿病膀胱逼尿肌M3受体
