国家自然科学基金(81173234)
- 作品数:4 被引量:17H指数:2
- 相关作者:赵明镜赵一舟杨涛韩小婉雷环更多>>
- 相关机构:北京中医药大学东直门医院北京中医药大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>
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- 中西医结合救治急性心肌梗死致心源性休克1例被引量:1
- 2013年
- 心源性休克是急性心肌梗死(AMI)的严重并发症之一,多发生在AMI发病的48h内,其病死率约为70%~85%。随着再灌注技术的发展,尤其是经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉旁路移植术的广泛应用,心源性休克的病死率已明显降低,但仍然是AMI的主要死亡原因之一。笔者运用中西医结合方法成功救治急性心肌梗死合并心源性休克、心脏骤停1例,疗效较好,现报道如下。
- 王君张立晶朱海燕沈晓旭赵勇
- 关键词:急性心肌梗死心源性休克中西医结合
- 血管外膜成纤维细胞在动脉粥样硬化及PCI后再狭窄中的作用被引量:8
- 2018年
- 血管外膜是动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄等血管重构疾病的"积极参与者"。血管外膜不仅发挥简单的支持血管、提供营养物质的作用,越来越多的研究表明,外膜还主动参与了AS和PCI后再狭窄的病理过程。作为血管外膜最重要的组成部分,外膜成纤维细胞(AF)通过活化、增殖、迁移,分泌细胞因子和细胞外基质导致血管外膜和内膜的增厚和管腔狭窄。另外,AF活化后还通过参与一氧化氮的调节、氧化应激和炎症反应等促进AS和PCI后再狭窄的形成。
- 李彤赵明镜韩小婉赵一舟杨涛王蕾王保福张菁京继
- 关键词:动脉粥样硬化血管外膜成纤维细胞经皮冠状动脉介入治疗再狭窄病理机制
- 益气活血解毒方对球囊损伤后大鼠颈动脉早期血管重构和炎性因子的影响被引量:6
- 2015年
- 目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。
- 常宏赵明镜雷环赵一舟吕晞滢赵保胜杨瑞薛
- 关键词:球囊损伤血管重构炎性因子益气活血解毒方
- 益气活血解毒方对血管损伤后外膜早期炎症和血管重构的影响被引量:2
- 2016年
- 目的观察球囊损伤血管内膜后外膜早期炎症和血管重构的变化及益气活血解毒方对其的影响。方法实验采用球囊导管拉伤大鼠左侧颈总动脉内膜模型,造模动物随机分为模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀组和益气活血解毒组,另以假手术组作对照。灌胃给药7 d后取材,行HE染色,观察血管壁各层面积和厚度的变化,免疫组织化学染色,观察血管壁各层单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及巨噬细胞特异性标志物CD68表达的变化。结果与假手术组比较,模型组血管内膜面积明显增大(P<0.01),外膜变厚(P<0.05),管腔变化不明显,CD68的含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比,益气活血解毒方明显减少血管内膜的面积(P<0.05),降低CD68的含量(P<0.01)。与血府逐瘀组相比,益气活血解毒组外膜厚度明显降低(P<0.05)。结论球囊损伤大鼠颈总动脉早期,血管以正性重构为主,外膜增厚和炎症反应明显;益气活血解毒方能有效改善血管重构,可能与其能降低巨噬细胞浸润,抑制外膜炎症反应有关。
- 杨瑞薛赵明镜雷环常宏赵一舟吴爱明杨涛韩小婉王蕾李彤
- 关键词:血管重构球囊损伤益气活血解毒方