云南省自然科学基金(2009ZC121M)
- 作品数：8 被引量：22H指数：4
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- 相关机构：大理学院附属医院大理学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 活性氧簇在肠缺血/再灌注肝损伤中的作用及机制
- 2013年
- 肠缺血/再灌注(II/R)通过一系列发病机制,可以导致严重的肝肠组织损伤。目前国内外关于引起肝损伤发病机制的前瞻性研究仍不多,因此明确肝损伤的发病机制对临床治疗及预防II/R引起肝损伤有着长远的意义。近年来,II/R的发病机制主要是从活性氧簇(ROS)、肠道屏障损伤等方面研究。II/R时大量的ROS产生,导致氧化-抗氧化系统失衡,造成肝脏损伤。该文就ROS在II/R导致肝功能损伤的发病机制予以综述。
- 周雨吴学东
- 关键词：肠缺血再灌注肝损伤活性氧簇
- 利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察被引量：3
- 2015年
- 目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。
- 曲文超林春榕吴学东潘云黄勇李娜
- 关键词：利多卡因幼鼠
- 肠缺血/再灌注引起肝功能损伤的研究进展被引量：3
- 2012年
- 肠缺血/再灌注通过一系列发病机制可以导致严重的肝肠组织损伤。目前国内外关于引起肝损伤发病机制的前瞻性研究仍不多,因此明确肝损伤的发病机制对临床治疗并预防肠缺血/再灌注引起肝功能损伤有长远的意义。近年来,肠缺血/再灌注的发病机制主要是从肠道屏障损伤、肠缺血以及再灌注等方面进行研究。
- 鲁智英吴学东
- 关键词：肠缺血再灌注肝功能损伤发病机制
- 利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注损伤肠组织TNF-α、ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨利多卡因对肠缺血一再灌注（ischemia／reperfusion，I／R）损伤幼鼠肠组织表达肿瘤坏死因子a（TNF-a）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的影响。方法将48只4周龄SD大鼠随机分成三组，每组16只：假手术组（Sham组），仅暴露腹腔脏器，不作任何干预；缺血一再灌注组（I／R组）和利多卡因干预组（Lid组），阻断肠系膜上动脉造成缺血60min，I／R组再灌注前经股静脉注射生理盐水0．5ml，Lid组再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg／kg。于再灌注后30、60、90、120rain每组动物各处死4只取小肠组织进行免疫组织化学染色，检测肠组织TNF-c~、ICAM-I的表达，结果进行组间单因素方差分析。结果正常肠组织中TNF-~和ICAM-1呈低水平表达，而从再灌注30min开始在I／R组和Lid组肠组织中TNFHn呈持续的高表达状态，但这两组中ICAM-1的表达呈缓慢上升趋势；通过测定TNF_a、ICAM-1表达的光密度值（0D值）在组间比较，I／R组和Lid组各时间点测得值均高于Sham组的相应测得值，差异有统计学意义（Pd0．05），其中两个指标均以I／R组的测得值为最高，差异有显著性（P〈0．05），仅ICAM-1于30、60min表达的OD值在I／R组和Lid组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幼鼠再灌注肠组织中TNF-a和1CAM-1的表达增加，利多卡因通过下调肠组织中TNF-a、ICAM-1的表达而对生长发育期动物肠组织I／R损伤有保护作用。
- 林春榕庄立峰曲文超盛盼刘庆文吴学东鲁智英周雨
- 关键词：利多卡因肿瘤坏死因子A细胞间粘附分子
- 幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察被引量：4
- 2012年
- 目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。
- 林春榕潘云吴学东曲文超路会侠庄立峰刘庆文盛盼
- 关键词：肠缺血-再灌注损伤肠组织幼鼠
- 幼年及成年大鼠在肠缺血-再灌注中肠组织学损伤的比较
- 2013年
- 目的在建立小肠缺血-再灌注(intestinal ischemia-reperfusion injury,II/R)模型的基础上,比较II/R幼年及成年SD大鼠肠组织形态学变化。方法 4周龄和10周龄SD大鼠,分为幼鼠组和成鼠组,每组5只大鼠用于作正常对照,余下15只用于建立II/R模型,分别于缺血前、缺血1 h、再灌注1 h和再灌注2 h 4个时间点取距回盲部5 cm处肠管行组织学观察并进行Chiu's氏6级评分,结果进行统计学分析。结果缺血1 h可见绒毛倒伏但结构基本完整,绒毛下间隙增宽和充血;再灌注1 h时出现绒毛坏死崩解脱落、小溃疡形成,多处固有层分离,毛细血管暴露,再灌注2 h时肠组织损伤程度未见明显加重,但绒毛上皮细胞脱落,溃疡面增多,幼鼠组有明显的出血现象。肠组织病理改变的Chiu氏评分结果随缺血和再灌注时间的延长而评分增加,再灌注1 h时幼鼠组的分值高于成鼠组(P<0.05),其余各时间点两组评分值间的差异无显著性(P>0.05)。结论肠组织病理损伤呈现随II/R的时间延长而加重,其中又以幼年大鼠肠组织损伤较严重且发展快。
- 侯嘉伟林春榕吴学东王敏李正金张杉杉黄勇李娜
- 关键词：缺血-再灌注损伤肠组织
- 利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织损伤的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注(I/R)肠组织损伤的影响。方法将48只4周龄SD幼鼠随机分成3组,每组16只。假手术组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组,再灌注前经股静脉注射生理盐水0.5mL;利多卡因干预组再灌注前经股静脉注射利多卡因2mg/kg。于再灌注后30、60、90、120min每组各处死4只幼鼠取小肠组织。比较3组幼鼠小肠组织的病理学形态和Chiu′s评分。结果 I/R组和利多卡因干预组小肠组织均发生了明显的炎症病理改变,并随再灌注时间延长而呈现加重的趋势;I/R组和利多卡因干预组各时间点Chiu′s评分均高于假手术组,而I/R组高于利多卡因干预组(P<0.05),其中两组评分均以再灌注90min时为最高。结论幼鼠肠I/R所致肠组织病理损伤呈现随再灌注时间延长而加重的趋势,但利多卡因在一定程度上减轻了I/R所致的肠组织损伤。
- 庄立峰林春榕潘云鲁智英周雨黄勇姚瑶吴学东
- 关键词：缺血-再灌注损伤肠组织利多卡因幼鼠
- 缺血/再灌注肺损伤机制的研究进展被引量：9
- 2011年
- 缺血/再灌注(I/R)肺损伤可见于肺组织本身和肺外组织器官I/R导致肺损伤,是指缺血所致肺损伤在血流恢复后,肺损伤不但没有减轻反而加重的现象。肺组织对I/R注非常敏感,缺血及缺血后的血液再灌注不但能造成肺组织代谢紊乱和功能障碍,还可以对其结构造成破坏,而且由I/R注引起肺组织的损伤往往出现的较早。I/R肺损伤的病理、生理机制尚不清楚,近年来I/R肺损伤越来越来受到重视,其发生、发展机制的研究也成为外科领域的热点课题之一。
- 曲文超林春榕吴学东
- 关键词：肺损伤氧自由基多形核中性粒细胞
