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氨基胍和维生素C对糖尿病大鼠血脂水平和主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖表达的影响: 2006年; 目的观察氨基胍(Am i)与维生素C(V itC)合用是否可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。方法腹腔注射链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,Am i,V it C和V it C+Am i治疗组分别ig Am i 100 mg.kg-1,V itC 100 mg.kg-1或V itC 100 mg.kg-1+Am i 100 mg.kg-1,每日1次,给药16周。观察大鼠的一般状况;血糖、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)和糖化低密度脂蛋白(G-LDL)水平;HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)表达。结果与模型组相比,Am i和V it C可增加糖尿病大鼠的体重,但对血糖水平无影响;V it C降低TG、TC和LDL水平,显著提高HDL水平,Am i及V it C明显降低HbA1c和G-LDL水平,并增强主动脉HSPG表达。Am i+V it C的治疗作用较Am i及V it C更为明显,但所有的观察指标未恢复至正常组水平。结论Am i和V it C无降血糖作用,但可通过抑制糖基化和氧化应激对糖尿病大鼠主动脉起到保护作用。; 李强翔文格波王琳娜肖扬陈梅贵张卓钟惠菊; 关键词：氨基胍维生素C 主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖

维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α_1mRNA表达的影响被引量：4: 2005年; 目的:观察维生素C对糖尿病肾病大鼠Ⅳ型胶原α1mRNA表达及肾脏功能的影响。方法:实验于2004-01/04在南华大学动物部完成。大鼠预养1周后,空腹12h,腹腔注射60mg/kg链尿佐菌素-柠檬酸钠缓冲液,对照组注射等量柠檬酸钠缓冲液,依据72h后尿糖～,静脉采血测血糖≥16.7mmol/L,确定建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C组,保持大鼠血糖波动在25mmol/L左右,持续16周。观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,原位杂交检测肾组织Ⅳ型胶原α1基因表达。结果:30只SD大鼠实验过程中无死亡,全部纳入结果分析。①大鼠体质量较正常对照组明显下降,尿量增加,血糖升高,差异有显著性意义(t=4.945,3.779,P<0.05),治疗后维生素C组与糖尿病组相比,体质量、肾质量/体质量有显著提高(t=2.927,3.032,P<0.05)。②大鼠血清尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮较正常对照组明显升高,内生肌酐清除率下降,有显著性差异(t=4.113,3.1251,2.798,P<0.05),糖尿病组与维生素C组相比,尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮明显升高,内生肌酐清除率下降(t=2.875,2.994,3.102,P<0.05)。③与正常对照组相比,肾小球血管细胞外基质Ⅳ型胶原α1基因表达显著上调,经灰度值测定两组间差异有显著性意义(P<0.05,t=4.766),治疗后维生素C组肾组织着色浅淡稀疏,与糖尿病组相比Ⅳ型胶原α1基因相对表达明显下调(t=2.879,P<0.05)。结论:维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。; 李强翔雷小勇谢小英欧玉兰陈梅贵邓小金文格波; 关键词：维生素C 糖尿病肾病模型基因表达

氨基胍和维生素C对糖尿病肾病模型大鼠血清层粘连蛋白的影响被引量：2: 2005年; 目的:研究氨基胍、维生素C对糖尿病肾病模型大鼠血清层粘连蛋白的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和维生素C、氨基胍、维生素C+氨基胍治疗组;除正常对照组外,其余4组经腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病模型,造模成功后各组给予相应药物治疗16wk,观察并测定治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、糖化血红蛋白、层粘连蛋白、尿素氮、血肌酐变化及24h尿蛋白排泄率。结果:造模后4组大鼠均出现血清层粘连蛋白升高和糖尿病性肾病;氨基胍、维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,二者合用比单用能显著降低糖尿病大鼠的血清层粘连蛋白含量、尿素氮、血肌酐及24h尿蛋白排泄率。结论:氨基胍、维生素C无降糖作用,但合用后可降低血清层粘连蛋白含量,保护肾功能,具有协同作用。; 李强翔李玮谢小英吴玉书周俐郭玲文格波黄凌云; 关键词：氨基胍维生素C 糖尿病肾病模型层粘连蛋白

维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖蛋白表达的影响被引量：1: 2006年; 目的观察维生素C对糖尿病大鼠血脂和主动脉硫酸肝素蛋白聚糖表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周,观察治疗期间及实验后大鼠的一般状况、血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜硫酸肝素蛋白聚糖表达。结果①造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,维生素C能降低糖尿病大鼠的甘油三酯(P<0.05)、总胆固醇(P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、糖化血红蛋白(P<0.05)、糖化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05);维生素C增强主动脉硫酸肝素蛋白聚糖(P<0.05)表达。结论维生素C无降糖作用,但具有确切的主动脉保护作用。; 李强翔文格波何珊肖扬谢小英欧明贤; 关键词：病理学与病理生理学维生素C 糖尿病模型血脂主动脉

维生素C对糖尿病肾病大鼠肾小球纤维连接蛋白表达的影响被引量：2: 2006年; 目的:观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C(VitC)治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球FN表达。结果:(1)造模组大鼠均出现肾脏功能损害。(2)VitC对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,FN表达显著降低。结论:VitC无降糖作用,但能显著降低肾小球FN表达,具有确切的肾脏保护作用。; 邓小金李强翔; 关键词：糖尿病肾病纤连蛋白类抗坏血酸

维生素C对糖尿病肾病大鼠HSPG表达的影响被引量：1: 2006年; 目的观察维生素C对糖尿病大鼠肾小球硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组。治疗16周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐,内生肌酐清除率、24 h尿蛋白排泄率,免疫组织化学检测肾小球基质HSPG表达。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能有损害②维生素C对血糖无影响,但能改善基本状况,降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24 h尿白蛋白排泄率,增加内生肌酐清除率,HSPG表达显著升高。结论维生素C无降糖作用,但具有确切的肾脏保护作用。; 李强翔文格波雷小勇谢小英陈梅贵邓小金; 关键词：维生素C 糖尿病肾病模型 HSPG

维生素C调节1型糖尿病血脂和主动脉细胞间黏附分子1 mRNA表达的实验研究被引量：1: 2007年; 目的:观察维生素C对糖尿病大鼠血管内皮主动脉细胞间黏附分子1 mRNA表达的调控作用,以及对血脂、血糖水平的影响。方法:实验于2005-06/12在南华大学附属第一医院临床医学研究所和娄底市中心医院药剂科完成。①选用成年雄性SD大鼠40只。取大鼠30只,利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,造模成功20只,采用随机区组法将其分为2组:治疗组(n=10):按100mg/(kg·d)灌胃1g/L维生素C(天津药业焦作有限公司,批号:040217-1),1次/d;模型组(n=10):灌胃等量生理盐水。其余10只大鼠设为对照组:注射等量柠檬酸钠缓冲液。每组干预16周。②干预结束后,用全自动生化仪测大鼠血清空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,并测定血清糖化低密度脂蛋白水平。分离主动脉,原位杂交检测主动脉内膜细胞间黏附分子1 mRNA表达。③均数间比较采用单因素方差分析,组间差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失10只,最终进入结果分析30只。①主动脉组织细胞间黏附分子1 mRNA表达:模型组与对照组比较,主动脉内膜层细胞胞浆细胞间黏附分子1 mRNA表达显著上调,分别为66.38±8.69,29.33±4.39(P<0.05);治疗组与模型组比较,细胞间黏附分子1 mRNA阳性表达减弱(49.78±8.63,P<0.05)。②血糖水平:干预后模型组明显高于对照组(P<0.05),治疗组与模型组相近(P>0.05)。③血脂水平:干预后模型组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白水平明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组(P<0.05)。干预后治疗组血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白水平明显低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇水平明显高于模型组(P<0.05)。结论:维生素可下调主动脉组�; 吴群龚汉仁李剑欣曹朝晖申道君蒋铁建谢小云; 关键词：维生素C 糖尿病模型血脂主动脉细胞间黏附分子1

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湖南省教委资助项目(97B103)

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