中国博士后科学基金(2012M521178)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
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- 结肠腺瘤息肉蛋白突变经PI3K/AKT信号通路影响犬肾细胞MDCK的细胞粘附(英文)
- 2014年
- 结肠腺瘤息肉蛋白(APC)是一个肿瘤抑制因子,它不仅参与Wnt信号通路的传导,而且对细胞粘附、细胞骨架的组织和迁移等都有影响.APC突变发生于大多数结肠癌中.为了探讨APC突变对细胞粘附的影响及机制,本研究利用细胞粘附实验分析了MDCK-APC-N1和对照MDCK-GFP稳定表达细胞株系的细胞粘附情况.实验结果显示,在MDCK细胞中过表达APC-N1导致细胞-细胞间的粘附减少,细胞-基质间的粘附增加.荧光定量PCR和Western印迹实验表明,在MDCKAPC-N1细胞中,E-cadherin表达水平降低,CD29、P-FAK(Y397)、β-catenin和P-AKT(T308)表达水平升高.在MDCK-APC-N1细胞中,敲减β-catenin导致E-cadherin表达量升高,而CD29表达没有明显变化.进一步利用PI3K抑制剂LY294002处理MDCK-APC-N1细胞,结果发现,E-cadherin表达量明显升高,CD29表达量明显降低.这些结果揭示,APC-N1可活化PI3K/AKT信号通路,进而改变粘附蛋白E-cadherin和CD29影响细胞粘附.
- 宋莉尉文霞常姣李卓玉
- 关键词：P13KAKT信号通路
- p,p'-DDT对大肠癌细胞DLD1细胞黏附的影响被引量：2
- 2014年
- 为了探讨p,p'-DDT对大肠癌细胞黏附的影响及机制,以肠癌细胞DLD1为试验材料,采用细胞聚集试验、细胞与基质间黏附分析方法,研究了1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,p,p'-DDT对DLD1细胞-细胞黏附和细胞-基质黏附的影响。通过Real time PCR和Western blot方法检测了细胞黏附关键因子E-cadherin、CD29的表达变化。结果表明:1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,DLD1细胞-细胞黏附率明显降低(p<0.01),细胞-基质黏附率明显升高(p<0.01);1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,降低了E-cadherin的表达水平,同时提高了CD29的表达水平。研究表明,p,p'-DDT具有降低DLD1细胞-细胞黏附并提高其细胞-基质黏附的作用。p,p'-DDT可能通过改变黏附关键因子E-cadherin和CD29的表达来影响细胞黏附,进而促进肿瘤细胞的浸润和侵袭。
- 赵君宇刘建新晋小婷贾慧贾丹李丹丹李卓玉宋莉
- 关键词：环境学
- 低浓度p,p'-滴滴涕对大肠腺癌SW620细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨低浓度p,p＇-滴滴涕暴露对大肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用p,p＇-滴滴涕1×10-12~1×10-6mol·L-1作用于SW620细胞48和96 h后,采用MTT实验检测细胞存活率。用p,p＇-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h后,用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡率。Western蛋白质印迹法检测Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白、磷酸化β连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β,下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达水平。结果 p,p＇-滴滴涕1×10-12~1×10-7mol·L-1作用96 h,明显促进SW620细胞存活（P〈0.01）;p,p＇-滴滴涕1×10-10,1×10-9和1×10-8mol·L-1处理SW620细胞96 h,与对照组相比,G1期细胞百分率显著减少（P〈0.01）,S期细胞百分率显著增加（P〈0.01）,细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）;Wnt/β-连环蛋白信号通路成员β-连环蛋白和磷酸化糖原合成酶激酶3β以及下游靶蛋白c-Myc和细胞周期蛋白D1水平显著升高（P〈0.01）,磷酸化β连环蛋白水平显著降低（P〈0.01）;凋亡相关蛋白Bcl-2、胱天蛋白酶原8和胱天蛋白酶原3表达显著升高（P〈0.01）,Bax表达和胱天蛋白酶3活性显著降低（P〈0.01）。结论低浓度p,p＇-滴滴涕可能通过激活Wnt/β-连环蛋白信号通路及影响凋亡相关蛋白表达,进而促进SW620细胞增殖,抑制SW620细胞凋亡。
- 刘建新赵君宇晋小婷李卓玉宋莉
- 关键词：Β-连环蛋白
