山东省自然科学基金(ZR2010HM069)
- 作品数：8 被引量：82H指数：5
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- 急诊经皮冠状动脉介入治疗联合应用替罗非班对介入术相关心肌损伤及近期预后的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性心肌梗死(AMI)患者过程中应用替罗非班对急诊PCI术相关心肌再灌注损伤及近期预后的影响。方法接受急诊PCI治疗的AMI患者93例,采用随机数字表法分为治疗组(n=48)和对照组(n=45),治疗组于急诊PCI球囊扩张狭窄冠脉病变后立即冠脉内推注替罗非班10μg/kg,继之以0.15μg/(kg·min)静脉泵入36 h,对照组仅于球囊扩张成功后立即植入支架,未应用替罗非班。两组患者术前术后冠状动脉造影TIMI血流分级通过分析患者冠脉造影的图像所得;同时检测两组介入治疗术前及术后12、24 h心肌损伤标记物肌酸激酶,MB型(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(c Tn I)、内皮损伤标志物血管性血友病因子(v WF)、炎症反应标志物超敏-C反应蛋白(hs-CRP)的水平含量;并记录术后6个月再发心绞痛、心肌梗死、死亡等主要不良心脏事件(MACE)的随访情况。数据采用SPSS 19.0软件包行统计学分析,组间计量资料比较行t检验,组间计数资料比较采用χ2检验。结果治疗组的TIMI 3级血流分级比例明显高于对照组,差异有统计学意义(χ2=8.283,P=0.004);术前CK-MB、c Tn I、hs-CRP、v WF的水平两组间比较差异无统计学意义(P均大于0.05);两组患者术后12 h及24 h CK-MB、c Tn I、v WF、hs-CRP水平均较术前增高;但与对照组比较,术后12 h治疗组患者CK-MB水平(14.34±3.12)U/L低于对照组(15.65±2.53)U/L,差异有统计学意义(t=2.215,P=0.029);术后24 h治疗组患者c Tn I水平(0.124±0.235)ng/m L低于对照组(0.239±0.312)ng/m L,差异有统计学意义(t=2.016,P=0.047);术后12 h及术后24 h治疗组患者v WF水平(512.28±135.73)U/L、(584.63±143.38)U/L显著低于对照组(575.72±126.41)U/L、(667.59±145.35)U/L,差异有统计学意义(t=2.328、2.770,P=0.022、0.007);术后24 h治疗组患者hs-CRP水平(7.32±2.75)mg/L显著低于对照组(8.74±3.62)mg/L,差异有统计学意义(t=2.138,P=0.035)。治疗组与对照组比�
- 周发展武君宋兆峰张焕轶尹鲁骅
- 关键词：预后替罗非班经皮冠状动脉介入
- 多二磷酸腺苷一核糖聚合酶在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其对核转录因子κB活性和炎症因子表达的调节被引量：5
- 2012年
- 目的探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly（ADP．ribose）polymerase，PARP]在大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤中的作用，及其对核转录因子KB（NF—KB）活性和炎症因子表达的调节。方法将54只大鼠随机分为I／R组、I／R＋DPQ（PARP抑制剂）组和对照组。蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平，硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术分别检测大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡的变化，电泳迁移率变更分析法检测大鼠心肌中NF—KB的活性及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶．9（MMP-9）mRNA和蛋白的表达水平。结果（1）I／R组大鼠心肌组织中PARP蛋白表达水平显著高于对照组，I／R＋DPQ组低于I／R组（P均〈0．05）。（2）I／R＋DPQ组大鼠心肌梗死面积／左心室面积为（31．45±5．54）％，显著小于I／R组的（45．97±4．22）％（P〈0．05）。I／R＋DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23．0±3．8）％，显著低于I／R组的（34．0±6．2）％（P〈0．05）。（3）IZR组大鼠心肌组织中NF—KB的活性显著高于对照组，ICAM．1、COX．2和MMP-9mRNA和蛋白的表达水平亦均显著高于对照组，而I／R＋DPQ组大鼠心肌组织中上述因子的活性及表达水平均显著低于I／R组（P均〈0．05）。结论在大鼠心肌I／R过程中，PARP蛋白的表达水平明显增高，并通过增强NF—KB的活性和增加ICAM-1、COX．2及MMP-9mRNA和蛋白的表达水平造成心肌损伤。
- 宋兆峰杜波季晓平
- 关键词：炎症介导素类
- 急诊经皮冠状动脉介入治疗术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对心肌再灌注损伤及预后的影响被引量：11
- 2015年
- 目的 探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班对PCI相关心肌再灌注损伤及预后的影响.方法 选择2012年4月至2014年1月于山东省泰安市中心医院接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者85例,采用随机数字表法分为观察组（43例）和对照组（42例）.观察组术前负荷瑞舒伐他汀20 mg,并冠状动脉推注替罗非班10 μg/kg,继之以0.15 μg/（kg＆#183;min）静脉泵入36 h,术后继续服用瑞舒伐他汀10 mg/d,对照组仅于术后服用瑞舒伐他汀10 mg/d.PCI术后分析患者冠状动脉造影结果,进行心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流分级;同时应用酶联免疫吸附法检测2组PCI术前及术后24 h可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附分子（sVCAM-1）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平;并记录术后6个月再发心绞痛、心肌梗死、死亡等主要不良心血管事件（MACE）的发生情况.结果 观察组的TIMI 3级血流分级比例明显高于对照组,差异有统计学意义[79.1％（34/43）比50.0％ （21/42）,P＜0.0l];术后24h,观察组sICAM-1、sVCAM-1、hs-CRP明显低于对照组[（24.2 ±2.3）μg/L比（37.2±3.3） μg/L、（26.2±2.9）μg/L比（43.3±3.8） μg/L、（8.2±5.0）mg/L比（10.9 ±4.7）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组和对照组再发心绞痛、心肌梗死发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.2组无死亡事件发生.结论 急性心肌梗死患者急诊PCI术前负荷瑞舒伐他汀和应用替罗非班可改善TIMI分级,降低PCI相关心肌再灌注损伤,并改善患者预后.
- 周发展宋兆峰刘即芳张焕轶尹鲁骅
- 关键词：瑞舒伐他汀替罗非班经皮冠状动脉介入治疗心肌再灌注损伤
- 多ADP-核糖聚合酶Val762Ala多态性与急性冠状动脉综合征的关系
- 2012年
- 目的探讨多ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]单核苷酸多态性位点Val762Ala基因多态性与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的关系。方法选择2007年7月—2008年4月经冠状动脉造影确诊的ACS患者84例为病例组和非ACS患者87例为对照组,检测两组PARP的表达,并采用Se-quenom公司MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统单核苷酸多态性基因型分析技术对其进行PARP基因单核苷酸位点Val762Ala基因分型。比较两组间Val762Ala的基因型分布。结果定量分析可见病例组血浆PARP水平明显高于对照组(P<0.05)。Val762Ala位点成功分型率为98.5%,病例组与对照组TC+CC基因型频率分别为86.9%和20.7%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PARP水平与冠状动脉粥样斑块稳定性有相关性,可能是致冠状动脉斑块破裂的重要原因之一。Val762Ala多态性与粥样硬化斑块破裂可能存在相关性。
- 宋兆峰
- 关键词：急性冠状动脉综合征单核苷酸多态性
- 多ADP-核糖聚合酶在大鼠心脏缺血／再灌注损伤中的作用
- 2012年
- 目的探讨多ADP-核糖聚合酶[Poly（ADP-ribose）polymerase，PARP]在大鼠心脏缺血／再灌注（ischemiaandreperfusion，I／R）损伤中的作用。方法将48只大鼠按随机数字法分为I／R组、I／R＋DPQ（PARP抑制剂）组、I／R＋DMSO（二甲基亚枫）组和对照组，建立大鼠心脏I／R模型，检测各组大鼠心肌中PARP的表达、心功能和心肌细胞凋亡的变化。结果在大鼠心脏I／R损伤中PARP表达增加，应用DPQ后，PARP表达显著减少（5．04±1．25VS2．334-0．65，t=1．35，P〈0．05）；抑制PARP的活性能使大鼠心脏左心室内压（LVDP）、室内压最大上升速率（＋dp／dt）和室内压最大下降速率（-dp／dt）显著增加，改善心脏功能。抑制PARP的活性能使大鼠心肌细胞凋亡率从（34±6．2）％显著降低至（23±3．8）％（t=2．25，P〈0．05）。结论在大鼠心脏I／R过程中，PARP的表达明显增加，并加重心脏损伤。应用药物抑制PARP的表达可以减少心脏损伤，具有心脏保护作用。
- 宋兆峰
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 替罗非班应用于急诊经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者心肌灌注和内皮功能的影响被引量：40
- 2016年
- 目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中冠状动脉内应用替罗非班对急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉血流和内皮功能的影响。方法选择2013年1月至2015年6月在泰安市中心医院心内科接受急诊PCI治疗的AMI患者共114例,用随机数字表法分为替罗非班组(58例)及对照组(56例)。替罗非班组冠状动脉内注射替罗非班10μg/kg,继之以0.075μg·kg-1·min-1静脉滴注24至48 h,对照组不应用替罗非班。根据冠状动脉造影图像观察两组患者TIMI血流分级情况,并应用酶联免疫吸附法检测两组PCI治疗术前及术后24 h、72 h的可溶性细胞黏附因子1(s ICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(s VCAM-1)、内皮损伤标志物血管性血友病因子(v WF)、炎症反应标志物超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平并予以分析。结果替罗非班组心肌梗死溶栓治疗(TIMI)3级血流比例显著高于对照组,差异有统计学意义(79.3%vs.50%,χ2=10.747,P=0.001)。对照组与替罗非班组患者治疗前的s ICAM-1、s VCAM-1、v WF、hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P均>0.05),替罗非班组患者治疗后24 h的s ICAM-1[(24.2±2.3)μg/L vs.(37.1±3.3)μg/L]、s VCAM-1[(26.2±2.9)μg/L vs.(43.1±3.8)μg/L]、v WF[(514±135)U/L vs.(588±126)U/L]水平均低于对照组(P均<0.05),替罗非班组患者治疗后72 h的s ICAM-1[(22.4±1.8)μg/L(32.4±2.5)μg/L]、s VCAM-1[(23.7±2.2)μg/L vs.(38.9±2.6)μg/L]、v WF[(586±145)U/L vs.(678±144)U/L]、hs-CRP[(7.2±2.7)mg/L vs.(8.5±3.5)mg/L]水平均明显低于对照组(P均<0.05)。结论 AMI患者急诊PCI冠状动脉内注射替罗非班可显著改善靶血管前向血流TIMI分级和血管内皮功能。
- 周发展武君张春玲宋兆峰刘即芳张焕轶尹鲁骅
- 关键词：替罗非班心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗心肌灌注内皮功能
- 急诊PCI冠状动脉内应用替罗非班对心肌再灌注和内皮功能的影响被引量：13
- 2014年
- 目的探讨冠状动脉内应用替罗非班对急诊冠状动脉介入治疗(PCI)患者冠状动脉血流再灌注和内皮功能的影响。方法接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者57例,采用随机数字表法分为替罗非班治疗组和试验对照组。替罗非班治疗组(29例)冠状动脉内推注替罗非班10μg/kg,继之以0.15μg·kg-1·min-1静脉泵入36 h,试验对照组(28例)未用替罗非班。两组患者的TIMI心肌灌注分级(TMPG)通过分析患者冠状动脉造影的图像获得;同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者介入治疗术前及术后24 h、72 h黏附因子sICAM-1、sVCAM-1水平。结果替罗非班治疗组的TMPG 3级心肌灌注分级比例明显高于试验对照组,差异有统计学意义(79.3%vs.50.0%,P<0.01);黏附因子sICAM-1、sVCAM-1水平治疗组术后24 h、72 h较对照组显著降低[分别为sICAM-1术后24 h(24.27±2.31)ng/ml vs.(37.13±3.34)ng/ml,P<0.01;sICAM-1术后72 h(22.45±1.86)ng/ml vs.(32.4±2.59)ng/ml,P<0.01;sVCAM-1术后24 h(26.27±2.96)ng/ml vs.(43.13±3.84)ng/ml,P<0.01;sVCAM-1术后72 h(23.72±2.25)ng/ml vs.(38.92±2.61)ng/ml,P<0.01]。结论急性心肌梗死患者急诊PCI冠状动脉内注射替罗非班可显著改善靶血管心肌再灌注和血管内皮功能。
- 周发展宋兆峰尹鲁骅
- 关键词：心肌再灌注替罗非班内皮功能
- 在大鼠心肌缺血再灌注中多二磷酸腺苷-核糖聚合酶通过调节Akt信号通路造成心肌损伤被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多二磷酸腺苷（ADP）-核糖聚合酶[poly（ADP—fibose）polymerase，PARP]在大鼠心肌缺血／再灌注（ischemia reperfusion，I／R）损伤中的作用及其对蛋白激酶B（PKB或Akt）信号通路的调节。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为对照组（开胸，不结扎冠状动脉，亦不给予药物）、I／R组（建立I／R损伤模型，不给予药物）、I／R＋DPQ组（建立I／R损伤模型，并给予PARP的抑制剂DPQ）和I／R＋DPQ＋LY294002组（建立I／R损伤模型，并给予DPQ和Akt的抑制剂LY294002）。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（TUNEL）检测各组大鼠心功能和心肌细胞凋亡的情况。蛋白质免疫印迹法（Westemblot）检测各组大鼠心肌中PARP、Akt及其下游分子糖原合成酶激酶（glycogen synthase kinase-3p，GSK-3B）和叉头转录因子FOX03a的表达水平。结果（1）I／R组大鼠心肌组织中PARP表达高于对照组（P〈0．05），I／R＋DPQ组则低于I／R组（P〈0．05）。（2）I／R＋DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为（23．0±3．8）％低于I／R组的（34．0±6．2）％，P〈0．05。I／R＋DPQ组大鼠左心室内压（LVDP）、室内压最大上升速率（＋dp／dt）和室内压最大下降速率（-dp／dt）均较I／R组高（P均〈0．05）。（3）I／R＋DPQ组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK．3B和磷酸化FOX03a的表达较I／R组高（P均〈0．05）。I／R＋DPQ＋LY294002组大鼠心肌组织中磷酸化Akt、磷酸化GSK-3B和磷酸化FOX03a的表达则较I／R＋DPQ组少（P均〈0．05）。结论大鼠心肌I／R时PARP的表达明显增加，并通过调节Akt介导的细胞信号通路导致心肌损伤。
- 宋兆峰
- 关键词：蛋白激酶类
