国家自然科学基金(30571347)
- 作品数：55 被引量：319H指数：11
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- 相关机构：江南大学吉林省农业科学院吉林农业大学更多>>
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- 氧自由基对动物消化道损伤及干预研究进展被引量：32
- 2006年
- 近年来的研究结果表明:氧自由基与消化道疾病的发生有关,作者综述了氧化应激状态下氧自由基对动物消化道损伤机理研究现状和发展趋势,为该领域研究工作的开展提供参考。
- 陈群乐国伟施用晖张树敏金鑫
- 关键词：氧化应激消化道氧自由基
- 高脂日粮改变小鼠股骨基因表达谱的聚类分析被引量：2
- 2010年
- 目的研究饲喂高脂日粮对小鼠股骨基因表达谱的影响。方法 4w龄C57BL/6雄性小鼠,体重13～14g,饲养正常日粮4d后,根据体重随机分为对照组(基础日粮)和高脂日粮组(19.5%猪油),每组8只小鼠,饲养12w后处死,迅速分离股骨,每组4份50mg股骨,提取RNA后等量合并,应用Affymetrix MOE430A小鼠基因表达芯片获得股骨基因表达谱变化的信息,通过DAVID在线分析工具进行聚类分析。结果长期饲喂高脂日粮导致C57BL/6小鼠股骨基因显著表达差异主要涉及如下功能:阳离子通道、信号转导和转入调控、骨矿化、磷代谢调控和胶原合成。结论长期摄入高脂日粮导致小鼠骨组织众多骨代谢相关基因表达改变,造成骨形成减少。
- 肖瀛崔珏施用晖孙进乐国伟
- 关键词：基因表达谱聚类分析骨密度
- 氧化酪蛋白对小鼠组织抗氧化能力及血液肽组成的影响被引量：5
- 2011年
- 目的研究酪蛋白经过加热氧化和脂质过氧化物MDA氧化后,对小鼠体内氧化还原状态及小鼠血液中肽组成的影响。方法酪蛋白经100℃加热(0、30、60、90 min)和丙二醛(MDA)氧化(MDA终浓度0、0.2、20、200 mmol/L)处理,测定其羰基、巯基含量及表面疏水性的变化。小鼠分为四组,分别灌胃生理盐水、正常酪蛋白、加热90 min、MDA氧化酪蛋白,测定0、30、60、90、120、160min血液中自由基水平,并采用HPLC-MS分析灌胃后120 min小鼠血浆肽组分的变化,测定小鼠的肝脏、空肠、十二指肠组织抗氧化能力指标(总抗氧化能力T-AOC、丙二醛MDA、还原型谷胱甘肽GSH)。结果酪蛋白经过两种氧化处理,羰基含量均随氧化程度呈显著上升,巯基含量呈下降趋势。加热氧化后酪蛋白表面疏水性比正常酪蛋白低,而MDA氧化导致疏水性上升。小鼠血液中自由基最高峰出现在灌胃后160min。灌胃两种方式处理的酪蛋白,血液中自由基的含量均显著高于灌胃正常酪蛋白组(P<0.05),肝脏、空肠、十二指肠还原型谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC)均低于正常酪蛋白组,丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05)。HPLC-MS分析显示,灌胃MDA氧化酪蛋白组血液中肽组成与对照组不同,出现C_7H_(15)N_4O含羰基类的物质。结论氧化会导致酪蛋白理化性质的改变,摄入氧化酪蛋白引起机体的氧化应激,降低组织抗氧化能力。
- 吴伶艳李竹青吴秋萍乐国伟施用晖
- 关键词：羰基抗氧化能力
- 加热或丙二醛氧化大豆蛋白对小鼠体内自由基水平及抗氧化能力的影响被引量：14
- 2011年
- 目的探讨加热或脂质过氧化产物丙二醛(MDA)氧化修饰大豆蛋白对小鼠体内自由基水平及抗氧化能力的影响。方法将大豆蛋白加热或MDA氧化处理,饲喂6w龄雄性KM小鼠(40只),按体重随机分成4组:对照组(未处理蛋白)、MDA氧化组(MDA氧化蛋白)、加热氧化组(100℃加热蛋白)、硫辛酸(LA)组(100℃加热蛋白+0.08%LA)。4w后测定小鼠血液和组织的自由基水平、总抗氧化能力、抗氧化酶活性、MDA含量。结果饲喂氧化大豆蛋白提高小鼠全血、肝脏、胰腺、十二指肠、空肠自由基水平,MDA氧化组自由基水平最高(P<0.01);与对照组相比,加热与MDA氧化组的小鼠组织的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力显著下降(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.01);添加0.08%LA能加速自由基的清除,提高小鼠抗氧化能力。结论摄食加热或脂质氧化产物MDA氧化的大豆蛋白,导致小鼠血液及消化器官自由基显著增加,组织抗氧化能力降低。添加抗氧化剂LA可有效清除活性氧自由基,提高机体抗氧化能力,缓解营养性氧化应激。
- 吴秋萍王姣乐国伟水银娟殷凯健施用晖
- 关键词：抗氧化能力自由基水平
- 蛋氨酸羟基类似物对小鼠组织自由基和抗氧化作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究蛋氨酸(MET)和蛋氨酸羟基类似物(HMTBA)对饲喂高脂日粮小鼠自由基水平、抗氧化作用及其血脂代谢的影响。方法:50只昆明种雄性小鼠分成5组,分别是正常+0.2%MET组、正常+0.1%MET+0.1%HMTBA组、高脂+0.2%MET组、高脂+0.2%HMTBA组、高脂+0.1%MET+0.1%HMTBA组。结果:与正常+0.2%MET组相比,高脂+0.2%MET可导致小鼠氧化应激,升高血液和组织的自由基水平,降低机体抗氧化能力,使血脂水平和动脉粥样硬化指数升高;而高脂+0.2%HMTBA能显著降低机体自由基水平,增强血清及组织中GSH-Px及CAT活性,显著升高T-AOC水平,显著降低MDA水平,与高脂+0.2%MET组相比,HDL升高,LDL、TG、TC、AI显著降低。结论:两种蛋氨酸源中,HMTBA有较好地抗氧化作用,能够更好地清除体内的自由基,提高机体的抗氧化能力,降低血脂。
- 杨永兰夏淑芳刘骥乐国伟施用晖
- 关键词：蛋氨酸蛋氨酸羟基类似物抗氧化作用降血脂
- 奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基和血糖的影响
- 2011年
- 目的:研究奥曲肽对高脂诱导不同程度肥胖小鼠自由基(ROS)和血糖(BG)的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠80只,分为正常(control)、高脂(HFD)两组,饲喂5w后将HFD组分为肥胖(Obesity,OB)、高脂中体重(Middle Weight,MW)、肥胖抵抗(Obesity Resistance,OR)三组,每组各取8只分别腹腔注射奥曲肽(OCT,20μg/kg)和0.9%生理盐水0.1mL,注射10min后小鼠断尾取血测ROS和BG。小鼠称重后处死,取腹部脂肪称重并计算腹脂率。结果:饲喂5w后,与正常组相比,OB组小鼠体重显著增加,OR组显著降低(p<0.05),OB、MW、OR组小鼠腹脂重、腹脂率均显著增加(p<0.05);OR组小鼠血ROS与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,各组小鼠血ROS与注射NS相比均有所降低(p>0.05);OR、MW、OB组小鼠BG与正常组相比显著升高(p<0.05),注射OCT之后,OB、MW、OR组小鼠BG与注射NS相比均显著下降(p<0.05)。结论:饲喂5w的高脂饲料后小鼠出现了肥胖和肥胖抵抗,血ROS升高,其中肥胖抵抗组ROS显著升高,BG显著升高,OCT通过降低血ROS水平而显著降低高脂饲养组小鼠BG。
- 吴聪朱丽丽施用晖乐国伟
- 关键词：奥曲肽高脂肥胖自由基
- 生长抑素对高脂日粮诱导小鼠肥胖和氧化应激的影响
- 2010年
- 用高脂(w为21.5%)的日粮饲喂C57BL/6小鼠28d,筛选肥胖动物,进行10d腹腔注射生长抑素(Somatosta-tin,SS)类似物奥曲肽(Octreotide,OCT)和SS拮抗剂环生长抑素(Cyclosomatostatin,CSS)干预试验,测定动物灌胃油脂后血浆SS、胰岛素水平、糖代谢指标、脂代谢指标和消化系统活性氧(ROS)生成与抗氧化指标,以探讨SS在高脂日粮诱导动物肥胖和氧化应激产生过程中的作用.结果显示,高脂日粮诱导肥胖动物出现糖、脂代谢紊乱,SS水平降低,灌胃油脂后消化系统ROS水平升高,机体氧化应激;注射OCT可以降低肥胖动物灌胃油脂后ROS水平,改善上述指标;注射CSS引起正常日粮组灌胃油脂后ROS水平升高,抗氧化能力降低,体质量增加.结果表明,SS在高脂日粮诱导的动物肥胖和氧化应激产生过程中起着重要的作用.
- 李武施用晖崔珏肖瀛乐国伟
- 关键词：生长抑素活性氧肥胖氧化应激
- 硫辛酸对高脂饲养小鼠氧化应激及血糖血脂的影响被引量：9
- 2010年
- 目的研究高脂日粮和硫辛酸(lipoic acid,LA)对不同饲养阶段小鼠氧化应激和血糖血脂的影响。方法 6w龄雌性昆明小鼠130只,随机分为3组:即正常饲料组(Cont)50只,高脂饲料组(HFD)40只,高脂饲料+0.1%硫辛酸组(HFD+0.1%LA)40只,在0w时处死Cont组小鼠10只,之后分别在实验第1w、2 w、4 w、8w末处死3组小鼠各10只,测定血、肝脏、肌肉组织活性氧(ROS)水平、氧化应激和血糖(BG)、血脂指标。结果与实验开始时相比,随着饲养时间的增加,Cont组小鼠全血、肝脏和肌肉ROS和丙二醛(MDA)水平逐渐升高,过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)水平逐渐下降,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05),HFD和HFD+LA组也呈现出类似趋势。与Cont组相比,HFD组ROS和MDA,BG,血脂水平均高于同期Cont组,CAT和T-AOC均低于同期Cont组,在第8w时差别有统计学意义(P<0.05)。HFD+LA组表现出与HFD组相似的趋势。结论随着饲养时间的增加,HFD组小鼠出现营养性氧化应激,血糖、血脂代谢紊乱,LA通过清除ROS改善高脂日粮小鼠机体氧化还原状态,改善血糖、血脂代谢紊乱。
- 吴聪朱丽丽杨永兰吴秋萍施用晖乐国伟
- 关键词：高脂硫辛酸氧化应激血糖血脂
- 葡-半乳低聚糖体外抗氧化活性研究被引量：2
- 2009年
- 作者研究了高、中、低3种不同聚合度葡-半乳低聚糖在DPPH体系和羟自由基体系中清除自由基的能力。结果表明:高聚合度葡-半乳低聚糖对DPPH自由基的清除能力较中、低聚合度葡-半乳低聚糖强,IC50为13 mg.mL-1;而对.OH的清除能力,中聚合度葡-半乳低聚糖较强,其IC50为21 mg.mL-1。高、中聚合度的葡-半乳低聚糖在两种体系中均有较好的清除作用,聚合度大小影响葡-半乳低聚糖清除自由基的活性。
- 王海松乐国伟丁苏鲍洋袁欣陈皇女施用晖
- 关键词：DPPH羟自由基
- 半胱胺对吲哚美辛诱发的大鼠胃粘膜溃疡的保护与抗氧化研究被引量：5
- 2007年
- 为探讨半胱胺对动物应激性胃粘膜溃疡的保护和抗氧化机制,本研究利用吲哚美辛（IN）诱导大鼠胃部急性溃疡模型。选取雄性SD大鼠45只,体重180~220 g,随机分为3组,每组15只。对照组（A）：灌服生理盐水1 mL/只;应激组（B）：灌服吲哚美辛（45 mg/kg体重）;抗氧化组（C）：灌服半胱胺处理（100 mg/kg体重）,1 h后灌服吲哚美辛（45 mg/kg体重）。结果表明：半胱胺明显抑制了吲哚美辛诱导的胃粘膜溃疡。与对照组A比较,灌服IN显著降低了胃粘膜中超氧化物歧化酶（SOD）活性以及谷胱甘肽（GSH）、线粒体中ATP、ADP、AMP、总腺苷酸和能荷（EC）水平（P〈0.05）,然而过氧化氢酶（CAT）明显提高,脂质过氧化物（LPO）产量显著增加。灌服半胱胺明显遏制了上述各项指标改变,显著提高了胃粘膜组织中SOD活性以及GSH、线粒体中总腺苷酸含量和EC值,同时降低了LPO和溃疡指数（P〈0.05）。
- 陈群乐国伟施用晖赵晓东
- 关键词：半胱胺胃粘膜能量代谢抗氧化
