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马桑内酯对大鼠海马神经元钠电流的影响被引量：1: 2007年; 目的研究马桑内酯(coriaria lactone,CL)对大鼠海马神经元钠离子通道电流的影响,探讨该影响在CL致痫中的意义。方法利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠海马神经元上记录钠电流,观察CL对电流幅度的影响。结果经0.1 m g/mL、0.2 m g/mL的CL作用后,海马神经元钠电流有不同程度的增加〔CL 0.1 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-90.11±14.02)pA/pF,增幅为17.32%±8.52%;CL 0.2 m g/mL组的最大峰值电流密度为(-111.52±6.65)pA/pF,增幅为37.98%±4.91%〕;经与对照组相比,CL 0.2 m g/mL组(P<0.05)的变化较CL 0.1 m g/mL组(P>0.05)明显。结论CL使海马神经元电压依赖性钠电流的幅度增大,从而改变细胞的兴奋性,引发异常放电。; 张勤赖晓晖廖大清刘洁周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钠电流膜片钳技术癫痫

左乙拉西坦对马桑内酯致痫海马神经细胞钠电流的影响: 2007年; 目的探讨左乙拉西坦(Levetiracetam,LEV)对马桑内酯(coriaria lactone,CL)致痫SD大鼠海马神经元钠电流增加的影响。方法利用膜片钳全细胞模式,记录急性分离后CL致痫的大鼠海马神经元钠电流,并给予LEV进行干预,分为对照组、LEV 150μmol/L组、LEV 300μmol/L组和未处理组。另用LEV 300μmol/L预处理40 min后再给予CL致痫,观察钠电流的变化情况。结果CL致痫后钠电流增加,加入LEV 150μmol/L后最大电流峰值增加了36.92%±2.84%(P<0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LEV 300μmol/L组钠电流增加了16.58%±1.56%(P>0.05);但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经LEV预处理后,CL仍使钠电流增加了32.86%±6.73%(P<0.05),与未处理组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论LEV未能抑制CL致痫海马细胞钠电流的增加,其抗癫痫作用可能不是通过抑制钠电流而产生的。; 刘洁赖晓晖廖大清张勤周东; 关键词：马桑内酯海马神经元钠电流

大鼠马桑内酯点燃癫癎模型P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的表达被引量：7: 2005年; 鄢波周东林旭王琴张尚福徐建国; 关键词：多药耐药相关蛋白1 点燃癫痫模型 P-糖蛋白马桑内酯癫痫动物模型癫痫患者

代谢性谷氨酸受体1α在大鼠马桑内酯点燃致癫模型中的表达被引量：1: 2005年; 目的探讨代谢性谷氨酸受体1α(MGLUR1α)在马桑内酯(CL)点燃致癫模型大鼠脑组织不同区域表达的差异.方法 35只雄性SD大鼠随机分为对照组(n＝5,大鼠予1.0 ml/kg生理盐水肌注)和3个不同剂量CL点燃致癫模型组(分别予0.75、1.0、1.25 ml/kg马桑内酯提取液肌注).分别对点燃、未点燃、对照组大鼠行皮层脑电图描记、取脑组织作HE和MGLUR1α的免疫组化染色,观察MGLUR1α在脑组织不同区域的表达.结果点燃组大鼠在肌注马桑内酯后产生了1～5级的痫性发作,与皮层脑电图的表现相一致.MGLUR1α在点燃组大鼠海马以及海马以外的颞叶皮质的表达较之未点燃和对照组增强(P<0.05),这种表达的增强在神经元与神经胶质细胞间未发现有明显的差异.结论 MGLUR1α在点燃大鼠海马和海马以外的颞叶皮质的表达较之未点燃和对照组增强,可能参与了癫痫的发生.; 林旭周东鄢波王琴张尚福; 关键词：马桑内酯动物模型

MERLIN蛋白在马桑内酯致痫大鼠颞叶皮层及海马CA1区的表达: 2006年; 目的探讨MERLIN与颞叶癫痫海马硬化间的相互关系。方法采用马桑内酯慢性致痫大鼠模型,通过免疫组化方法观察MERLIN在点燃组、未点燃组及对照组中颞叶皮层及海马CA1区的表达。结果在点燃组颞叶皮层及海马CA1区神经元MERLIN的表达较未点燃组及对照组的表达有增多(P<0.05),而未点燃组与对照组之间在神经元表达上差异无统计学意义(P>0.05)。各组在上述部位胶质细胞的表达均较少。结论MERLIN在马桑内酯点燃大鼠模型颞叶皮层及海马CA1区神经元中的过度表达可能参与了神经元凋亡、海马硬化的过程。; 王琴周东鄢波林旭张尚福; 关键词：马桑内酯 MERLIN 海马硬化

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