国家自然科学基金(C030315)
- 作品数：3 被引量：22H指数：2
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- 热射病合并细菌内毒素感染大鼠动物模型的复制
- 2006年
- 目的复制热射病合并细菌内毒素感染的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌内毒素组(L组)、高温细菌内毒素组(HL组)。持续监测动物肛温(Tr)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变。结果(1)HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,HR加快到(660±42)次/min,RR加快到(150±11)次/min,MAP下降到(49.0±3.5)mmHg;其中Tr、HR、RR、MAP与L组之间存在显著性差异,HR、MAP与H组之间存在显著性差异。(2)L组、HL组WBC显著下降而H组WBC显著上升,L组、HL组WBC计数与H组之间存在显著性差异。(3)HL组动物W/D显著性升高,肺急性微血管损伤改变显著。结论本研究模拟了临床热射病合并内毒素感染发展为重度热射病的过程,是用于重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型。
- 李亚洁林晓静罗炳德王斌谭琳玲钟小红张立颖赵志荣
- 关键词：内毒素血症动物模型
- 重度热射病合并内毒素血症大鼠模型的建立被引量：17
- 2006年
- 目的建立热射病合并内毒素血症大鼠的动物模型,为进一步探讨重度热射病的发病机制奠定基础。方法雄性 SPF级Wistar大鼠随机分为:常温生理盐水组(C组)、高温生理盐水组(H组)、常温细菌脂多糖组(L组)、高温细菌脂多糖组(HL组)。持续监测动物肛温、心率、平均动脉压、呼吸频率的动态变化,观察致伤0、40、80、120min的外周血白细胞计数、肺病理改变。结果(1)HL组动物肛温上升到(43．04±0．11)℃,心率加快到(660±42)次／min,呼吸频率加快到(150± 11)次／min,平均动脉压下降到(49．0±3．5)mmHg;其中动物肛温、心率、呼吸频率、平均动脉压与L组之间存在显著性差异,心率、平均动脉压与H组之间存在显著性差异;(2)L组、HL组白细胞计数显著下降而H组白细胞计数显著上升,L 组、HL组白细胞计数与H组之间存在显著性差异;(3)HL组动物肺组织出现急性微血管损伤改变。结论本研究较好地模拟了临床热射病合并感染发展为重度热射病的过程,是重度热射病多器官损伤肺启动机制研究较好的模型。
- 林晓静邹飞李亚洁王斌贺文静赵志荣朱顺芳
- 关键词：热射病内毒素血症动物模型
- 过热对脂多糖介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的影响被引量：9
- 2005年
- 目的研究过热对脂多糖(LPS)介导的大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的影响.方法雄性SPF级Wistar大鼠随机分为常温生理盐水组(C组),高温生理盐水组(H组),常温脂多糖组(L组),高温脂多糖组(HL组).持续描计动物直肠温度(Tr),并检测动物应激0,40,80,120min时血浆TNF-α,IL-6含量,动脉血气,血浆肺湿质量/干质量比值(W/D)以及肺病理改变.结果①HL组Tr上升到(43.04±0.11)℃,与C组,L组之间存在显著性差异(P<0.01),与H组之间不存在显著性差异(P>0.05);②HL组动物血浆TNF-α峰值(80min)及IL-6表达水平显著升高(P<0.01);③HL组HCO3-,PaCO2于致伤40min时即出现显著下降(P<0.01),致伤120min时分别为(10.42±1.06)mmol/L,(2.82±0.81)kPa;④HL组动物W/D显著性升高(P<0.05);肺急性微血管损伤有病理学改变.结论过热应激能够加重LPS介导的大鼠ALI/ARDS.
- 林晓静邹飞李亚洁王斌韩雪琳贺文静
- 关键词：过热脂多糖
