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用β-环糊精构筑模拟酶催化苯与甲醛合成苯甲醇被引量：4: 1998年; 以β－环糊精为母体，先与马来酸酐反应合成了双６－氧－丁烯二酸单酯β－环糊精（简写Ｅ１），后用氯乙酸修饰Ｅ１，得到了双６－氧－（３－脱氧柠檬酸单酯）β－环糊精（简写Ｅ２），再利用Ｅ１或Ｅ２作为催化剂。; 宋发军任维衡孙欣阳常征丁志刚; 关键词：Β-环糊精模拟酶苯苯甲醇甲醛催化

用β-CD构筑琥珀酸脱氢酶的研究被引量：20: 1998年; 用β-CD,马来酸酐,氯乙酸和三氯化铁反应,合成了双6-氧β-羧甲基-丁二酸-1.4-单酯-4β-CD·Fe^(3+)配合物(简称模拟酶)。以此模拟酶模拟琥珀酸脱氢酶,将琥珀酸氧化脱氢生成延胡索酸,同时,又将甲苯氧化成苯甲醛和苯甲酸。; 任维衡丁志刚宋发军洪盛志刘康朝; 关键词：环糊精模拟酶琥珀酸脱氢酶甲苯

经典与量子Wilson圈泛函的计算被引量：2: 1998年; 用微扰方法计算了Ｋｅｒｒ联络的Ｗｉｌｓｏｎ圈泛函（ＷＬＦ）及全曲率平方型高导数引力的ＷＬＦ，结果表明在ｈ级该类型的高导数引力存在定域曲率激发。; 陈中秋邵常贵马为川

F波在糖尿病性周围神经病中的诊断价值被引量：9: 2002年; 目的　探讨 F波在糖尿病性周围神经病 (DPN)中的诊断价值。方法　测定 10 6例糖尿病患者和 75名正常人的下肢 F波最短潜伏期、时限、波幅和面积 ,以及 M波波幅和面积。结果　 (1)无周围神经病变的糖尿病患者 30例 ,F波时限增宽 8例 ,F波最短潜伏期延长 4例 ,F/ M波面积增大 2例。 (2 )有周围神经病变的糖尿病患者 76例 ,F波最短潜伏期均延长 ;F/ M波波幅和 F/ M波面积均增大 ;F波时限在轻型 DPN患者中增宽 ,在重型 DPN患者中未见明显异常。(3)正常人 F波最短潜伏期上限 (Y)与腿长 (X)的函数关系为 Y=12 .3+4 8.8X 2。结论　 (1) F波可作为早期诊断 DPN的敏感指标 ,并可发现亚临床 DPN。(2 )在 DPN患者中 ,远端神经节段尚未发生病变时 ,即可出现近端神经节段病变 ,提示血管因素在 DPN发病机制中的作用。; 王真真陈文明卢祖能王镇涛曾庆杏聂传云; 关键词：F波糖尿病性周围神经病

去势前后大鼠腹叶前列腺显微结构的动态变化被引量：10: 2001年; 目的　探讨去势后大鼠前列腺显微结构变化规律及机制。　方法　 90只大鼠分为 9组 ,于去势后不同时间光镜、电镜下观察前列腺改变 ,用图像分析系统计算腺体面积与间质面积比值(G) ,管腔分泌物与管腔面积比值 (S) ,腺体高度 (H)及腺体横截面细胞数 (N)。采用TUNEL法检测凋亡 ,免疫组化检测PCNA ,计算凋亡指数 (AI)和增殖指数 (PI)。　结果　去势后G、S、H下降 ,N减少。出现脂肪变、凋亡及坏死 ,增殖下降。　结论　去势后前列腺内细胞萎缩、分泌物减少、坏死。; 叶章群蓝儒竹孔庆志陈杰张旭杨为民周四维; 关键词：去势前列腺凋亡动物实验显微结构

提高水貂(Mustela Visons)生育力的研究 Ⅰ.FSH和HCG对休情期母貂发情的诱导作用被引量：3: 1999年; 给休情期母貂注射FSH和HCG可以诱导母貂发情. 用FSH+ HCG处理的母貂,给药后第11 天,HCG单独处理后第7 天,观察到母貂发情;血液孕酮水平上升,雌二醇水平下降.此时,卵巢卵泡生长发育成熟,子宫肥大,阴道壁增厚,阴道涂片有角化上皮细胞. 这些与母貂在繁殖季节发情配种期间的发情征状极其相似.; 刘红温璋文; 关键词：水貂休情期发情生育力 FSH HCG

大麦花药培养力的遗传模式分析被引量：3: 2007年; 用轮回式部分双列杂交法对大麦花药离体培养力进行基因型差异及配合力分析。结果表明,花药愈伤组织诱导率的基因型差异显著;一般配合力(GCA)和特殊配合力(SCA)是相互独立的,且其方差均达极显著水平;遗传的差异既包含加性效应,也包括显性效应,但加性效应更为重要。因而针对花药愈伤组织诱导率而言,GCA效应是首要的,在GCA效应高的基础上,选配SCA效应高的组合,通过杂交可以选育出花药愈伤组织诱导率高的基因型。; 何玉池葛杰陶采成王鹤卿蔡得田; 关键词：大麦花药培养力基因型差异配合力

紫陀螺菌生态研究初报被引量：8: 2002年; 紫陀螺菌为青冈栎等树木的外生菌根菌 ,具有较高的营养价值。笔者主要研究了紫陀螺菌在三峡地区西陵峡河谷区的分布及其分布区的海拔、地形、植被、气候和土壤等生境因子。; 谭爱华刘发志余运岚鲁修琼谭慧玲; 关键词：生态研究外生菌根菌生态环境林地

外源性p16基因对人肺癌细胞生物学特性的影响被引量：2: 2001年; 目的　研究外源性p1 6基因对肺癌细胞生物学特性的影响。方法　利用脂质体介导的基因转染方法将外源性p1 6基因转入p1 6基因缺陷的人肺腺癌细胞株A54 9中 ,用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化的方法检测p1 6基因的表达 ,同时观察转染后细胞恶性生长的变化。结果　外源性p1 6基因在A54 9细胞中能稳定表达 ,转染后A54 9细胞生长速度明显减慢 ,在软琼脂上形成克隆的能力降低。流式细胞仪检测显示A54 9细胞G1期阻滞并发生了凋亡 ,接种裸鼠后致瘤性降低 ,肿瘤生长明显减慢。结论　外源性p1 6基因导入人肺癌细胞株A54 9中可稳定表达并抑制细胞的恶性生长 ,同时诱导凋亡。; 白明金阳张晓菊陶晓南李元桂; 关键词：肺癌 P16基因外源性P16基因细胞生物学特性

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