国家自然科学基金(81160040)
- 作品数：11 被引量：36H指数：4
- 相关作者：庞玉生王凯陈传斯马建法张锋更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西卫生职业技术学院广西壮族自治区妇幼保健院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肺动脉平滑肌细胞增殖相关因子与肺动脉高压被引量：2
- 2016年
- 肺动脉高压是一不明原因导致的肺血管阻力不断增加的疾病，若未经治疗，最终导致右心衰竭和高病死率。肺血管收缩和血管重塑被认为是导致肺动脉高压的2个主要病理生理变化，特别是肺动脉平滑肌细胞的增殖起了重要的作用。研究表明许多相关因子参与肺动脉平滑肌细胞增殖的调控，从而导致肺动脉高压的发生。
- 张锋庞玉生劳金泉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞增殖肺动脉高压
- 高肺血流性肺动脉高压大鼠肺间质的病理变化被引量：7
- 2014年
- 目的观察腹主动脉一下腔静脉分流构建的高肺血流性肺动脉高压大鼠肺间质的变化。方法SD大鼠（180～230g）65只，采用随机数字表法分为正常组（20只）、假手术组（20只）和模型组（25只）。模型组大鼠行腹主动脉．下腔静脉分流术建立高肺血流肺动脉高压，假手术组除不行穿刺外，其余手术操作同模型组。所有大鼠在术后11周分别经右心导管测定肺动脉收缩压（sPAP）、肺动脉平均压（mPAP）；测定右心室肥厚指数（RVHI）；肺组织用HE染色，在光镜下观察肺间质的变化；应用膜片钳技术记录各组大鼠肺动脉平滑肌细胞的膜电容（Cm）。结果1．模型组大鼠sPAP、mPAP及RVHI均明显高于正常组、假手术组（F=17．293、16．259、12．878，P均〈0．01）；2．模型组大鼠的管壁面积与管总面积比（W／V）和管壁厚与管外径比（T／D）均高于正常组、假手术组（F=85．717、22．795，P均〈0．01）；3．模型组大鼠Cm高于正常组和假手术组（F=8．704，P均〈0．01）；4．mPAP与W／V、T／D及Cm呈正相关（r=0．669、0．662、0．663，P均〈0．01）。结论腹主动脉一下腔静脉构建的高血流性肺动脉高压大鼠模型出现肺动脉平滑肌细胞肥大、肺血管壁增厚、炎性细胞浸润明显的肺间质改变。
- 陈传斯庞玉生马建法王凯潘宣任唐巧云
- 关键词：高肺血流肺动脉高压肺间质
- 右心导管法测大鼠肺动脉压力的改良被引量：13
- 2014年
- 目的：目前常用的测量大鼠肺动脉压力的右心导管法存在一定的缺陷，且很难得到典型的压力曲线图。本实验对大鼠经颈外静脉插管与测压的方法进行改良，同时与已有报道的实验结果进行比较，并提供正常SD大鼠右心房、右心室及肺动脉的压力参考值及典型的压力曲线图，以协助研究人员判断导管位置，及时调整导管的深度和方向，快速测出肺动脉压力。方法：雌雄不分的清洁级SD大鼠共30只，体重180-230g，6～7周龄。应用自制的末端呈一弧形的PE-10管，采用改良后的右心导管法，经颈外静脉插入大鼠心腔及肺动脉，检测并计算大鼠右心房、右心室和肺动脉的收缩压、舒张压及肺动脉平均压。结果：右心房压力波动较平缓，呈小波浪形；右心室压力曲线波动大，骤升骤降；肺动脉压力曲线有重搏波。正常SD大鼠右心房舒张压为（2．03±2．56）mmHg，收缩压为（2．82±1．85）mmHg；右心室舒张压为（5．72±3．99）mmHg，收缩压为（18．73±4．80）mmHg；肺动脉舒张压为（15．27±2．64）mmHg，收缩压为（18．49±2．53）mmHg，肺动脉平均压为（16．34±2．32）mmHg。右心室收缩压与肺动脉收缩压无明显差异（P〉0．05）。结论：改良后的方法可准确到达大鼠肺动脉，提供的压力参考值及曲线图有助于研究人员顺利完成测压实验。
- 陈传斯庞玉生马建法韦宇明王凯
- 关键词：肺动脉压
- 经胸右心室穿刺法测量大鼠右心室压力的研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探索一种技术简单、操作方便、重复性好、容易掌握的大鼠右心室压力测量方法。方法:取健康Sprague Dawley大鼠20只,随机分为实验组(n=10),对照组(n=10)。实验组使用一次性静脉输液针(0.45×13.5 mm)经胸直接穿刺右心室测量右心室压力,对照组使用右心导管,经颈外静脉沿右心房插入右心室测量右心室压力。比较两者操作时间、成功率、右心室压力等指标。结果:实验组从麻醉开始到成功测出右心室压力的时间5.10±1.32 min,对照组为25.21±10.30 min(P<0.05)。两种方法所检测到的右心室收缩压、右心室舒张压、右心室平均压无统计学差异(P>0.05)。实验组大鼠成功率100%,对照组60%(P<0.05)。结论:经胸右心室穿刺法能准确、快速穿刺到右心室并能准确测量右心室压力。
- 劳金泉邓燕张锋彭小飞叶冰冰庞玉生
- 关键词：右心室肺动脉
- 肺动脉平滑肌细胞离子通道在肺动脉高压中的作用被引量：3
- 2014年
- 肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension ，PA H ）是由多种病因引起的以肺血管阻力增加为主要临床特点的病理、生理综合征。根据2008年戴纳波恩特（Dana Point）会议，其被定义为：在海平面，静息状态下右心导管测定肺动脉平均压（MPAP）≥25 mm Hg ，肺毛细血管楔压（PCWP ）≤15 mm Hg ，以及肺血管阻力（pulmonary vascular resistance ， PVR）增加［1］。其中儿童PAH是严重威胁患儿生命的心肺血管疾病之一，早期诊断及治疗对改善疾病预后有重要意义。由于婴幼儿血压值较成人低，专家建议在儿童PA H定义中保留PVR≥3 Wood units ＆#215; m2［1］。虽对 PAH 的研究有较长的历史，但至今其发病机制尚未完全清楚，可能与基因、信号分子、离子通道等有关。近年来，随着生命科学相关学科的飞速发展，PA H在细胞机制、分子机制、遗传机制等方面的研究取得了重大进展。特别是近30年来，随着分子生物学及膜片钳技术的发展，肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth mus-cle cells ，PASMCs）膜上的离子通道如钾通道、钙通道、氯通道等，在PA H中的作用研究取得了一系列重大成就。现就与PA H形成有关的离子通道综述如下。
- 马建法庞玉生
- 关键词：肺动脉肌细胞离子通道
- 氯离子通道阻断剂对大鼠高肺血流性肺动脉高压的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 研究氯离子通道阻断剂尼氟灭酸（NFA）对大鼠高肺血流性肺动脉高压的作用.方法 雌雄不限的SD大鼠50只,随机数字表法分为5组：正常组、假手术组、模型组、给药1组、给药2组,每组10只.腹主动脉下腔静脉分流术后所有大鼠在相同条件下饲养11周,分别测定肺动脉平均压（mPAP）,右心室肥厚指数（RVHI）,肺动脉管壁面积与管总面积比（W/V）、管壁厚与管外径比（T/D）.结果 1.模型组的mPAP[（25.79±4.03） mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]均高于正常组[（16.48±1.70） mmHg]、假手术组[（17.03±2.01） mmHg]、给药1组[（21.78 ±2.77） mmHg]及给药2组[（20.31±2.15）mmHg] （F=18.983,P＜0.01）.给药1组的mPAP较给药2组略高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;给药组的mPAP均高于正常组及假手术组,差异有统计学意义（P均＜0.01）.2.模型组的W/V及T/D均高于正常组、假手术组、给药1组及给药2组,差异有统计学意义（F =26.135、15.527,P均＜0.001）.给药1组与给药2组的W/V及T/D相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,但较正常组及假手术组高,差异有统计学意义（P均＜0.01）.结论 氯离子通道阻断剂NFA能部分降低高肺血流性肺动脉高压大鼠的mPAP,抑制血管平滑肌细胞增殖,提示NFA对高肺血流性肺动脉高压有一定的治疗作用.
- 马建法庞玉生陈传斯王凯潘宣任唐巧云
- 关键词：尼氟灭酸高肺血流性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞氯离子通道
- 钙激活性氯离子通道与高肺血流性肺动脉高压被引量：4
- 2012年
- 高肺血流性肺动脉高压的形成主要是由于长期异常血流动力学改变引起肺动脉内皮损伤、肺动脉中膜平滑肌舒缩功能障碍和肺血管结构重构，进而使血管内径变小，肺血管阻力增加，其中肺动脉平滑肌收缩是重要的成因。
- 陈传斯庞玉生
- 关键词：肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞尼氟灭酸
- 高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道的电生理研究被引量：1
- 2013年
- 目的 观察肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）钙激活氯离子通道（ClCa）的电生理特性,探讨其在高肺血流性肺动脉高压（PAH）形成过程中的可能作用.方法 SD大鼠40只,随机分为3组：对照组（10只）、假手术组（10只）、模型组（20只）.建立模型成功后同条件下饲养11周,用右心导管法测定大鼠右心室压力（RVSP）,并检测右心室肥厚指数（RVHI）；急性酶分离法分离出单个PASMC,应用膜片钳全细胞记录模式,测定各组大鼠PASMCs静息膜电位（Em）、ClCa电流（IClCa）及电流密度的改变,比较各组大鼠Ⅰ-Ⅴ曲线的变化,并进行相关性分析.结果 与对照组和假手术组比较,模型组大鼠ClCa内向的尾电流（Itail）的Ⅰ-Ⅴ曲线明显向下移；对照组与假手术组间差异无统计学意义.静息Em与RVSP、RVHI呈正相关（P均＜0.01）；Itail的电流密度与RVSP、RVHI、静息Em均呈负相关（P均＜0.01）.结论 腹主动脉-下腔静脉分流所致高肺血流性PAH大鼠,随着肺动脉压的增高,PASMCs的静息Em升高,ClCa的Itail的绝对值增大,Ⅰ-Ⅴ曲线下移,提示ClCa电流的改变可能在高肺血流性PAH的形成过程中起一定作用.
- 曾闵庞玉生韩玉兰韦宇明
- 关键词：左向右分流肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞膜片钳
- 钙激活性氯离子通道抑制剂对肺动脉平滑肌作用的研究进展被引量：2
- 2015年
- 1肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的钙激活性氯离子通道（CaCCs）与跨膜蛋白16A（TMEM16A）肺血管张力维持需要CaCCs参与。人们对不同组织（包括肺动脉）中平滑肌细胞上CaCCs进行了广泛研究,发现其通道活性在维持肺血管张力中起着重要作用[1-2]。CaCCs如何参与平滑肌细胞收缩,现有2种假设机制[3-4]：（1）＂ryanodine受体（RyR）通道＂机制。
- 潘宣任王凯庞玉生
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞
- 钙激活性氯离子通道对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的调控作用被引量：2
- 2016年
- 目的 探索在高肺血流性肺动脉高压发生过程中钙激活性氯离子通道（CaCC）对肺血管结构重构的调控作用.方法 通过下腔静脉-腹主动脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型,将75只SD大鼠根据随机数字表法分为正常组、假手术组、分流组、尼氟灭酸（NFA）1组[0.2 mg/（kg·d）]和NFA 2组[0.4 mg/（kg· d）],每组各15只,测定肺动脉压力及血管重构变化,采用血管张力分析系统比较各组肺小动脉环收缩率,利用膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞（PASMC）电生理学特征及变化.进行多组数据之间的方差分析及组间两两q检验.结果 分流组大鼠术后11周肺动脉平均压[（27.4 ±2.4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]较正常组[（14.4±1.3）mmHg]与假手术组[（13.5 ±2.3） mmHg]显著升高（P＜0.05）,NFA 1组[（21.2±2.0）mmHg]和NFA 2组[（22.3±2.0） mmHg]肺动脉平均压较分流组显著下降（P＜0.05）.分流组出现肺动脉狭窄等结构重构变化.分流组大鼠肺小动脉环对10-5 mol/L苯肾上腺素的收缩率[（132.6±1.4）％]较正常组[（114.3±1.2）％]和假手术组[（115.5±1.1）％]增强（P＜0.05）,NFA 1组和NFA 2组血管重构得到改善,肺小动脉环收缩率显著下降[分别为（126.4±1.3）％、（124.6±1.0）％,P ＜0.05].膜片技术记录到典型CaCC电流,分流组PASMC电流密度[（51.3±2.7） pA/pF]较正常组[（32.3±2.3） pA/pF]和假手术组[（35.3 ±1.2） pA/pF]显著增高（P＜0.05）,NFA 1组[（40.2±1.5）pA/pF]和NFA 2组[（42.7 ±2.2）pA/pF]电流密度较分流组显著下降（P＜0.05）.结论 CaCC通过调控膜电位参与高肺血流性肺动脉高压的发生;NFA通过降低PASMC膜CaCC电流密度而改善肺血管结构重构、降低肺动脉压力.
- 王凯庞玉生苏丹艳叶冰冰覃素元刘冬立韩玉兰
- 关键词：离子通道血流动力学
