湖北省自然科学基金(2011CDB179)
- 作品数：11 被引量：56H指数：5
- 相关作者：杨俊杨简李馨欣喻琴琴李松更多>>
- 相关机构：三峡大学三峡大学第一临床医学院武汉大学更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT1对心衰的保护作用研究进展被引量：7
- 2013年
- 心力衰竭是多种心血管疾病最终的共同通路，其发病率高，预后差．是目前引起大家关注的严重健康问题之一。衰竭心脏呈现出复杂的表型，包括心肌细胞减少、纤维化增加、对应激反应性降低、心肌能量储备丢失、心肌收缩功能障碍等。越来越多的证据表明，表观遗传修饰形成了细胞内各种反应的分子基质。
- 郭鑫杨俊
- 关键词：SIRT1心衰收缩功能障碍表观遗传修饰心血管疾病共同通路
- 自噬及其抑制剂的研究进展被引量：13
- 2013年
- 自噬是指细胞内的长寿命蛋白质以及受损的细胞器经溶酶体途径被降解的过程，是真核细胞所特有的现象。自噬包括巨自噬（macroautophagy）、分子伴侣介导的自噬（chaperone—mediatedautophagy）、微自噬（microautophagy）这3种主要方式，其中，巨自噬就是通常所说的自噬。高温、缺氧、饥饿等应激时产生自噬能帮助细胞抵御这些不利因素，发挥细胞保护作用。但是，自噬过度激活或不适时则会导致细胞死亡．即自噬性细胞死亡（autophagiccelldeath）。
- 喻琴琴杨俊李馨欣
- 关键词：自噬性细胞死亡抑制剂细胞保护作用真核细胞分子伴侣细胞器
- 胶原沉积与PCI术后冠状动脉再狭窄
- 2013年
- 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前公认的治疗冠心病的有效手段,但是支架置入术后再狭窄严重影响了其临床疗效。研究证明,胶原的沉积在球囊扩张术和支架置入术后血管再狭窄的发生发展中起重要作用。因此,调节胶原合成、分解及参与的细胞因子和生长因子,可能为预防和治疗PCI后血管再狭窄提供新靶点和新思路。
- 李馨欣杨简杨俊
- 关键词：冠心病经皮冠状动脉介入治疗胶原沉积再狭窄
- 抗血小板药物治疗动脉粥样硬化疾病的研究进展被引量：8
- 2012年
- 目前阿司匹林联合第一代P2Y12拮抗剂(氯吡格雷或普拉格雷)双重抗血小板治疗动脉粥样硬化疾病已经取得良好成效,但由于这些疗法只作用于单一的血小板活化通路,而忽略了其他途径如经凝血酶刺激而活化的血小板蛋白酶激活受体-1(PAR-1)途径,使得局部缺血仍然存在;同时双重抗血小板治疗抑制了血栓素A2和二磷酸腺苷(止血途径所必需的两种物质)从而增大出血风险。第二代P2Y12抑制剂替卡格雷联合阿司匹林能显著改善缺血,降低总死亡率。而新的P2Y12拮抗剂依诺格雷,因其能与P2Y12受体可逆性结合而安全性更高。PAR-1抑制剂则是近来新发现的有效抗血小板治疗药物,它可以改善局部缺血且同时不增加出血并发症。
- 李馨欣董武松杨俊
- 关键词：动脉粥样硬化抗血小板缺血出血
- 高迁移率族蛋白B1在心脏移植物血管病中的作用研究进展
- 2022年
- 心脏移植是终末期心衰的重要治疗手段,心脏移植物血管病(CAV)是制约移植后心脏长期存活的主要因素。目前CAV的发病机制仍未阐明,免疫和非免疫因素共同参与了CAV的发生发展过程。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为自我衍生的先天免疫激活物,在调节免疫和炎症反应中发挥重要作用,既往研究发现其与移植物排斥反应密切相关。本文将概述HMGB1在CAV发展中的作用,包括危险因素(高血糖、高血压、高血脂)、移植因素(缺氧、缺血再灌注损伤)、免疫因素,并总结其对血管平滑肌细胞的影响,为CAV的防治提供参考。
- 张鹏张松林
- 关键词：高迁移率族蛋白B1血管平滑肌细胞慢性排斥
- microRNAs与心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2013年
- microRNAs（miRNAs或miRs）是一类长约18～24个核苷酸的高度保守的非编码RNA,主要通过结合mRNA3＇非翻译区（3＇-UTR）调控翻译,并可微调细胞信号转导通路和细胞发育过程中的蛋白质。大量研究表明,一系列胞内外miRNAs改变与心肌梗死（MI）、心肌肥大、心肌病和心律失常等心血管疾病相关。其中,MI可导致血供不足和氧化应激,进而造成心肌组织坏死、心肌炎症反应、病理性重塑和左心功能不全,虽然溶栓或手术治疗可恢复MI缺血区血液供应,
- 喻琴琴杨俊杨简
- 关键词：MICRORNAS缺血再灌注损伤心肌重塑心肌梗死
- 阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨阿托伐他汀能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的血管内皮细胞激活,阐明其潜在的分子机制。方法体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别用不同浓度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特异性抑制剂CLI-095预处理内皮细胞,荧光定量分析中性粒细胞与内皮细胞的黏附活力;实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E-选择素mRNA和蛋白的表达水平;电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子κB(NF-κB)p65的DNA结合活性。结果阿托伐他汀(0.1～10μmol/L)呈剂量依赖性地抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化。阿托伐他汀预处理能明显下调HMGB1诱导的TLR4 mRNA和蛋白表达水平(P均<0.05);阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1诱导的NF-κB p65的DNA结合活性以及ICAM-1和E选择素的表达水平(P均<0.05)。结论阿托伐他汀可通过调节黏附分子(ICAM-1和E-选择素)的表达而显著抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化效应,其机制可能与它抑制TLR4的表达及NF-κB激活有关。
- 李馨欣杨俊杨简丁家望李松董武松
- 关键词：高迁移率族蛋白1阿托伐他汀内皮细胞TOLL样受体4
- 天麻素对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨天麻素(Gastrodin,GAD)对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血/再灌注损伤组(MI/R组)和天麻素低、中、高剂量组(GAD组)。通过结扎冠状动脉左前降支构建心肌缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果:天麻素预处理可明显减少心肌梗死面积以及降低LDH、CK、AST、MDA、IL-6、IL-1β和TNF-α表达。此外,天麻素预处理还可改善心脏收缩和舒张功能,增加CAT、GPx和SOD活性。结论:天麻素预处理可通过抑制炎症反应和氧化应激而减轻心脏缺血再灌注损伤。
- 杨伟滕林丁家望李松杨简吴辉杨俊
- 关键词：天麻素心脏缺血再灌注损伤炎症氧化应激
- CBP基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察小干扰RNA(siRNA)重组慢病毒介导的CREB结合蛋白(CBP)基因沉默对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组、PBS对照组、慢病毒介导CBP基因siRNA转染组(CBP-siRNA-Lenti组)及慢病毒介导非CBP同源序列siRNA转染组(NC-siRNA-Lenti组),建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,术后28天处死动物。分别用实时定量PCR、Western Blot检测大鼠颈动脉CBP和乙酰化核因子κB p65(NF-κB p65)的表达水平;病理组织学观察血管内膜增生情况;免疫组织化学染色对损伤血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)的表达进行评估。结果术后28天,与PBS对照组和NC-siRNA-Lenti组比较,CBP-siRNA-Lenti组CBP mRNA和蛋白的表达显著下调(P均<0.05),CBP沉默能明显抑制新生内膜面积(0.108±0.008 mm2比0.238±0.022 mm2、0.252±0.016 mm2,P<0.05)、内膜与中膜面积比(0.706±0.062比1.483±0.136、1.497±0.137,P<0.05)的增加,及下调血管壁乙酰化NF-κB p65和PCNA的表达水平(P均<0.05)。结论慢病毒介导的CBP基因沉默能有效地抑制颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成,其机制可能与抑制NF-κB p65的过度乙酰化有关。
- 杨简江洪杨俊丁家望李松陈静
- 关键词：基因沉默内膜增生核因子ΚB
- 骨髓单个核细胞移植治疗缺血性心脏病临床研究的现状被引量：1
- 2013年
- 骨髓单个核细胞(BMMNCs)是由多种细胞组成的混合细胞群,主要包括间充质干细胞、内皮祖细胞和造血干细胞。目前,大量的临床试验都表明自体BMMNCs经冠状动脉或心内膜等途径移植可分化为心肌细胞、内皮细胞和平滑肌细胞,从而修复再生心肌细胞,改善心功能,为缺血性心脏病提供新的治疗途径。本文就目前自体BMMNCs移植治疗缺血性心脏病的临床试验进行综述。
- 喻琴琴杨俊
- 关键词：冠心病骨髓单个核细胞心肌缺血
