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山东省自然科学基金(HZ2011R002)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：董蒨韩芦芦陈鑫段于河郝希伟更多>>
相关机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇动力蛋白
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞瘤
  • 1篇小分子
  • 1篇小分子干扰
  • 1篇母细胞
  • 1篇母细胞瘤
  • 1篇分子
  • 1篇OKI
  • 1篇VEGF表达
  • 1篇ICI

机构

  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 1篇鹿洪亭
  • 1篇姜忠
  • 1篇张虹
  • 1篇郝希伟
  • 1篇段于河
  • 1篇陈鑫
  • 1篇韩芦芦
  • 1篇董蒨

传媒

  • 1篇中华小儿外科...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
前动力蛋白Prokineticin-1对神经母细胞瘤QDDQ-NM细胞VEGF表达的影响
2012年
目的探讨前动力蛋白（prokineticin-1，Prok-1）对神经母细胞瘤细胞QDDQ-NM细胞血管生成的影响。方法应用Prok-1蛋白受体基因PKRl小分子干扰RNA（small interferingRNA，siRNA）转染人神经母细胞瘤QDDQNM细胞，分别用Prok-1、AKT蛋白激酶抑制剂LY294002处理后，采用Westernblot检测AKT蛋白磷酸化水平，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测细胞培养上清内血管内皮生长因子（VEGF）的含量。结果Prok-1可激活ATK信号通路，磷酸化AKT蛋白水平升高；同时上调QDDQ-NM细胞VEGF的表达。在Prok-1蛋白激酶抑制剂处理浓度分别为0和100ng／ml时，培养细胞上清VEGF浓度分别为（212±23）pg／ml和（416±43）pg／ml，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。而AKT蛋白激酶抑制剂LY^294002可抑制Prok-1上调VEGF的表达。结论Prok1可能通过AKT信号传导途径上调神经母细胞瘤VEGF的表达，促进肿瘤血管形成，进而促进神经母细胞瘤的增殖和转移。
陈鑫董蒨鹿洪亭张虹郝希伟姜忠段于河韩芦芦
关键词：神经母细胞瘤小分子干扰
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