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蝙蝠蛾被毛孢菌丝体通过激活TLR2、TLR4和Dectin-1诱导Th1型免疫反应被引量：6: 2009年; 目的:研究蝙蝠蛾被毛孢菌丝体(MHCS)对抗原呈递细胞树突状细胞(Dendritic cells,DCs)成熟和功能的调节作用。方法:利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、Western blot和混合淋巴细胞培养等实验方法,检测了MHCS对DCs成熟和功能相关表面分子、细胞因子表达以及Toll样受体(TLR)2、TLR4和Dectin-1相关信号转导通路蛋白活性的调节作用。结果:MHCS显著上调DCs表面分子CD11c、MHCⅠ和MHCⅡ、辅助刺激分子CD40、CD80和CD86以及模式识别受体TLR2、TLR4和Dectin-1的表达;促进Th1型细胞因子IL-12产生,抑制Th2型细胞因子IL-10、IL-13和TGF-β1产生;诱导TAK1和IRF3磷酸化活性增加。MHCS也显著刺激幼稚型Th细胞增殖,诱导幼稚型Th细胞向Th1方向分化。利用中和性抗体,分别阻断DCs细胞TLR2、TLR4或Dectin-1活性,可部分抑制MHCS诱导的DCs成熟。结论:MHCS能促进DCs成熟,诱导Th1型免疫反应。MHCS的这些作用与其激活模式识别受体TLR2、TLR4或Dectin-1有关。; 陈志蓉刘含智杨红振吕晓希米粟胡卓伟; 关键词：树突状细胞模式识别受体

损伤相关模式分子与慢性疾病被引量：7: 2009年; 损伤相关模式分子是组织或细胞受到损伤、缺氧、应激等因素刺激后释放到细胞间隙或血液循环中的一类物质,可通过Toll样受体、RIG-1样受体或NOD样受体等模式识别受体,诱导自身免疫或免疫耐受,在关节炎、动脉粥样硬化、肿瘤、系统性红斑狼疮等疾病发生和发展过程中发挥重要作用。现已发现的损伤相关分子模式分子包括细胞内蛋白分子、非蛋白嘌呤类分子及其降解产物、细胞外基质降解产物和无引导序列免疫细胞因子如IL-1和IL-18等。损伤相关模式分子的发现及其作用机制的阐明,将有助于阐明多种慢性炎症疾病的病理机制,为这些疾病的诊断和防治提供新的思路。本文综述了主要的损伤相关模式分子的概念、释放方式,及其与模式识别受体相互作用引起炎症反应和参与多种慢性疾病过程的机制。; 杨红振蔡文锋胡卓伟; 关键词：模式识别受体慢性疾病炎症

调节性B细胞的发现和研究进展被引量：4: 2009年; B细胞主要通过呈递抗原和产生抗体发挥免疫调节作用。新近研究表明,一种全新的B细胞亚群——调节性B细胞(regulatory Bcell,Bregs),可通过产生白细胞介素10(IL-10)或转化生长因子β1(TGF-β1)等抑制性细胞因子介导免疫耐受,抑制过度炎症反应。Bregs在一些慢性炎性疾病包括肠炎、类风湿性关节炎、实验性自身免疫脑脊髓炎、多发性硬化症、感染和肿瘤等发生、发展和转归过程起重要调节作用。Bregs的发现和作用机制的阐明,将为全面、深入了解免疫耐受的机制,寻找和开发更合理治疗慢性炎性疾病的策略提供理论依据。本文综述了Bregs的发现、生物学特征、发育调节及其参与炎性疾病发病的作用和机制。; 杨红振李辙刘含智米粟胡卓伟; 关键词：调节性B细胞炎症免疫耐受

自噬的免疫调节作用和机制被引量：6: 2010年; 自噬是细胞内降解细胞成分的主要通道，对生物体的生存、分化、发育和维持其动态平衡具有关键作用。自噬机制既可作为免疫系统清除细胞内病原物质的效应器，也可作为模式识别受体或细胞因子的效应器，帮助免疫系统确认病原侵入和细胞转化。更为重要的是，自噬过程还可通过将细胞内物质转移到溶酶体降解并呈递给Ⅱ型MHC分子，与细胞应激和炎症反应耦联，参与调节固有免疫和适应性免疫反应。对自噬参与免疫反应分子机制的研究将加深对免疫反应分子机制的全面了解，为自噬相关疾病防治提供新的机会和途径。; 杨红振胡卓伟; 关键词：自噬免疫反应效应器

Cyclophilin A通过调控炎症/免疫反应介导动脉粥样硬化被引量：5: 2009年; 廖端芳庹勤慧郭琰Berk B C; 关键词：CYCLOPHILIN 炎症反应 CD4^+T细胞动脉粥样硬化

尼曼-匹克C1型类似蛋白1介导依泽替米贝对RAW264.7细胞脂质蓄积的抑制作用被引量：5: 2009年; 目的观察肠道胆固醇吸收抑制剂依泽替米贝(ezetimibe)对RAW264.7细胞源性荷脂细胞脂质蓄积的影响并对其机制进行初步探讨。方法采用油红O染色、高效液相色谱法检测细胞内脂滴数量和细胞内脂质含量,Western blot对NPC1L1(Niemann-Pick type C1Like-1)进行定性和半定量检测。结果RAW264.7细胞中有NPC1L1蛋白表达。不同浓度(0、0.003、0.01和0.03mol.L-1)依泽替米贝预先孵育RAW264.7细胞24h或最佳浓度(0.03mol.L-1)预先孵育不同时间(0、6、12和24h)后,换50mg.L-1oxLDL继续孵育24h,结果显示不同浓度ezetimibe预先孵育后,细胞内脂滴数量与面积随着浓度的增加而逐渐减少;Ezetimibe预先孵育可减少细胞内脂质蓄积,并呈浓度和时间依赖性。其中0.03mol.L-1ezetimibe预先孵育24h组作用最明显,CE百分比较oxLDL单独孵育组减少了约47%±0.1%。结论小鼠源性巨噬细胞RAW264.7中存在NPC1L1蛋白表达;依泽替米贝能够减少RAW264.7细胞中NPC1L1蛋白表达;依泽替米贝抑制RAW264.7细胞中脂质蓄积。; 李靓袁皓愉唐振旺于伟霞谢志忠庹勤慧廖端芳; 关键词：依泽替米贝巨噬细胞脂质蓄积

内质网应激偶联炎症反应与慢性病发病机制被引量：5: 2010年; 内质网是合成细胞内分泌蛋白和膜蛋白并进行蛋白折叠的主要细胞器。新近研究证明,当内质网蛋白质合成与折叠的负担增加、非折叠或错误折叠蛋白质堆积,可激活内质网的几组特定信号转导通路,将这些应激信号传递到细胞浆和细胞核,引起未/错误折叠蛋白反应。这对维持细胞动态平衡和生物体的发育具有重要意义。更为重要的是,未/错误折叠蛋白反应能够与细胞内炎症反应信号转导通路偶联,是非感染性致病原引发炎症反应的主要原因。因此,内质网应激-未/错误折叠蛋白反应-炎症反应在特定的细胞发生偶联是许多炎症疾病的发病机制。本文综述该领域的研究进展,并介绍了内质网应激信号和炎症反应偶联参与一些慢性病发病的分子细胞机制。这些研究不仅加深人们对这些慢性病发病机制的了解,也有助于对调节内质网应激-炎症反应的药物的研发。; 严君胡卓伟; 关键词：内质网应激活性氧慢性病

模式识别受体介导的肿瘤免疫耐受参与肿瘤转移被引量：1: 2010年; 肿瘤细胞与宿主相互作用经历免疫警戒、免疫平衡和免疫逃逸过程,称为肿瘤免疫编辑。具有免疫逃逸能力是肿瘤细胞的标志性改变,也是肿瘤生长失控、转移和治疗失效的重要原因。病原微生物所含病原相关模式分子和肿瘤组织释放的损伤相关模式分子与肿瘤细胞及周围组织细胞和免疫细胞表达的模式识别受体相互作用,引起抑制性免疫微环境是导致肿瘤免疫耐受的关键。以肿瘤免疫耐受为药靶,使用小分子化合物或具有免疫刺激活性的生物制剂如单克隆抗体,可逆转肿瘤抑制性免疫微环境,打破肿瘤免疫耐受,抑制肿瘤细胞的生长和侵袭能力,从而降低肿瘤细胞转移和肿瘤致死率。; 胡卓伟杨红振; 关键词：免疫耐受模式识别受体 TOLL样受体

PI3K信号通路介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附的研究(英文)被引量：6: 2011年; 本室以前已经报道G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,本文研究PI3K信号途径是否参与apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.MPO方法检测细胞黏附;Western blot方法检测PI3K、VCAM-1的表达.Western blot方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激血管内皮细胞PI3K磷酸化,以1μmol/L最为明显;1μmol/L apelin-13时间依赖性促进血管内皮细胞PI3K磷酸化,在30 min增加最为显著;PI3K抑制剂LY294002明显抑制apelin-13诱导的VCAM-1表达和单核细胞-血管内皮细胞黏附.上述结果表明,PI3K信号途径介导apelin-13促进单核细胞-血管内皮细胞黏附.; 毛小环苏桃张先慧李芳秦旭平廖端芳李兰芳陈临溪; 关键词：APELIN APJ PI3K 血管内皮细胞单核细胞

非对称二甲基精氨酸抑制缝隙链接蛋白43介导的内皮细胞间通讯（英文）: 非对称二甲基将氨酸（Asymmetric dimethylarginine,ADMA）是内源性一氧化氮合酶的抑制物。研究发现,ADMA是一个新的内皮功能不全预测因子,而且是一个新的促动脉粥样硬化形成的危险因子。细胞间通讯...; 贾素洁周知邓汉武李元建; 关键词：缝隙连接蛋白43 细胞间通讯非对称二甲基精氨酸氧化应激; 文献传递

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国家重点基础研究发展计划(2006CB503808)

文献类型

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机构

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