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上海市科学技术委员会资助项目(08JC1403100)

作品数:3 被引量:4H指数:1
相关作者:徐金华朱小华项蕾红王上上伍洲炜更多>>
相关机构:复旦大学上海市浦东医院上海市第一人民医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会资助项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇SLE患者
  • 1篇紫外
  • 1篇紫外线
  • 1篇肼苯哒嗪
  • 1篇系统性红斑
  • 1篇系统性红斑狼...
  • 1篇系统性红斑狼...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞功能
  • 1篇相关抗原
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇淋巴细胞功能
  • 1篇淋巴细胞功能...
  • 1篇淋巴细胞功能...
  • 1篇淋巴细胞功能...
  • 1篇抗原
  • 1篇狼疮
  • 1篇激素
  • 1篇激素类

机构

  • 3篇复旦大学
  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇上海市浦东医...

作者

  • 3篇徐金华
  • 2篇项蕾红
  • 2篇朱小华
  • 1篇施伟民
  • 1篇杨永生
  • 1篇伍洲炜
  • 1篇李锋
  • 1篇梁俊
  • 1篇王上上

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中华风湿病学...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
系统性红斑狼疮患者CpG基序甲基化状态与淋巴细胞功能相关抗原-1表达的研究被引量:1
2009年
目的研究系统性红斑狼疮患者(SLE)CpG基序甲基化状态和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA—1)mRNA的表达水平,并探讨两者的关系。方法提取26例SLE患者与17名健康人外周血淋巴细胞,分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化状态和反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)分析LFA-1 mRNA表达水平。结果SLE患者的CpG基序甲基化水平(10.0±1.2)低于健康对照组(11.9±1.0,P〈0.05),并与SLE疾病活动指数(SLEDAI)呈负相关(r=-0.62,P〈0.05);SLE患者LFA-1 mRNA表达(0.55±0.11)明显高于健康对照组(0.25±0.08,P〈0.05),并与SLEDAI呈正相关(r=0.54,P〈0.05);SLE患者CpG基序甲基化水平与LFA-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.57,P〈0.05)。结论SLE患者存在CpG基序低甲基化状态,并与LFA-1高表达相关联,表观遗传学在SLE发病机制中具有重要作用。
朱小华徐金华李锋项蕾红
关键词:甲基化淋巴细胞功能相关抗原1
雌激素、肼苯哒嗪和紫外线对SLE患者甲基转移酶活性的影响被引量:2
2010年
目的 探讨雌激素、肼苯哒嗪、紫外线(UVB)照射诱导SLE发病的作用机制.方法 分离、培养10例SLE患者和9例正常人外周血单核细胞(PBMC),分别进行雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等干预.采用甲基转移酶(DNMT)激活/抑制法检测PBMC的DNMT1活性.结果 SLE患者DNMT1活性(0.36±0.24)较正常人对照(0.46±0.17)差异无统计学意义(P>0.05),雌激素干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.32±0.18比0.46±0.17,t=1.725,P<0.05),肼苯达嗪干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.33±0.13比0.46±0.17,t=1.739,P<0.05),UVB干预后SLE患者DNMT1活性显著低于正常人对照(0.30±0.14比0.46±0.17,t=1.739,P<0.05).另外,肼苯达嗪干预的正常人DNMT1活性(0.38±0.12)也显著低于正常人(0.46±0.17)对照(P<0.05).结论 雌激素、肼苯哒嗪和UVB照射等因素具有抑制SLE患者DNMT1活性的作用,提示三个诱发因素可能通过改变DNMT活性来诱导SLE发病.
施伟民王上上肖琴伍洲炜徐金华
关键词:雌激素类肼苯哒嗪紫外线
5-氮杂胞苷与雌二醇对SLE患者CpG基序甲基化状态与DNMT1表达的影响被引量:1
2010年
目的 探讨5-氮杂胞苷与雌二醇对SLE患者与正常人CpG基序甲基化状态与DNA甲基转移酶1(DNMT1)表达的影响.方法 分离12例SLE患者与11例正常人外周血淋巴细胞.经植物血凝素刺激1天后,分为未处理组、5-氮杂胞苷组、雌二醇组.继续培养3d后分别用5-甲基胞嘧啶抗体与流式细胞仪检测CpG基序甲基化水平和实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析DNMT1的mRNA表达水平.结果 与非处理组相比,5-氮杂胞苷组SLE患者(t=18.60,P〈0.01)与正常人(t=5.63,P〈0.01)的CpG基序甲基化水平均下降.DNMT1表达水平(正常人t=2.17,P〉0.05,SLE患者t=1.56,P〉0.05)的下降无统计学意义.雌二醇组SLE患者与正常人的CpG基序甲基化水平(正常人t=1.93.P〉0.05;SLE患者t=1.53,P〉0.05)与DNMT1的mRNA(正常人t=0.11,P〉0.05;SLE患者t=0.93,P〉0.05)表达水平的差异均无统计学意义.结论 5-氮杂胞苷可抑制CpG基序甲基化状态,其抑制作用的产生与DNMT1表达水平的下降无明显相关性.雌二醇对CpG基序甲基化状态与DNMT1的表达水平的影响无统计学意义.
朱小华梁俊杨永生徐金华项蕾红
关键词:CPG岛阿扎胞苷雌二醇
共1页<1>
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