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徐州市科技发展基金(XM08C117)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:周维东夏安周谷淑玲张探更多>>
相关机构:睢宁县人民医院徐州医学院更多>>
发文基金:徐州市科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇纳洛酮
  • 1篇灌注损伤
  • 1篇大鼠心肌
  • 1篇大鼠心肌缺血
  • 1篇大鼠心肌缺血...
  • 1篇P38MAP...

机构

  • 1篇徐州医学院
  • 1篇睢宁县人民医...

作者

  • 1篇张探
  • 1篇谷淑玲
  • 1篇夏安周
  • 1篇周维东

传媒

  • 1篇华西药学杂志

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
p38MAPK在纳洛酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
2011年
目的研究大鼠心肌缺血再灌注损伤后p38 MAPK的变化及纳洛酮对其的影响。方法 SD大鼠24只随机均分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)、纳洛酮组(Nal)。采用结扎左冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h制作心肌缺血再灌注模型。观察心电图J点电位的变化;Western Bloting检测p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果 IR组大鼠的心电图J点电位明显抬高38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达增强;细胞凋亡明显增多。Nal组大鼠的心电图J点电位抬高不明显38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达减弱;细胞凋亡明显减少。结论纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达及减少细胞凋亡有关。
张探周维东夏安周谷淑玲
关键词:纳洛酮
共1页<1>
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