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天津市应用基础与前沿技术研究计划(11JCZDJCl6500)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：郑纺权金星王宝利更多>>
相关机构：天津医科大学代谢病医院天津中医药大学甘肃省人民医院更多>>
发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇凝集素
  • 1篇凝集素类
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨细胞
  • 1篇转导
  • 1篇转导机制
  • 1篇细胞
  • 1篇基因
  • 1篇基因表达
  • 1篇甲状旁腺
  • 1篇甲状旁腺素
  • 1篇骨细胞

机构

  • 1篇甘肃省人民医...
  • 1篇天津中医药大...
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 1篇王宝利
  • 1篇权金星
  • 1篇郑纺

传媒

  • 1篇中华骨科杂志

年份

  • 1篇2014
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
甲状旁腺素（1-34）对破骨细胞抑制性凝集素表达的调节及信号转导机制
2014年
目的探讨甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）（1_34）对UMRl06成骨细胞表达破骨细胞抑制性凝集素（osteoclastinhibitorylectin，OCIL）基因mRNA的调节及其信号转导机制。方法培养大鼠UMRl06成骨细胞，采用胛H（1—34）及蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）、钙离子、MAPK通路的激动剂或阻断剂干预细胞不同时间后，收集细胞提取总RNA，实时荧光定量PCR检测OCILmRNA的表达水平。结果PTH（1-34）以剂量和时间依赖方式促进OCILmRNA表达。10nmol／LPTH（1-34）作用6h后促进OCILmRNA表达，24h上调效应最显著，约为对照组[未加入PTH（1-34）]的2．8倍。PTH（1_34）对OCILmRNA表达促进作用的起始时间及高峰时间均晚于其对RANKL的诱导和对OPG的抑制。蛋白激酶A通路激动剂福司可林（FSK）、双丁酰基环腺苷磷酸（db．cAMP）及钙离子载体A23187均不同程度促进OCILmRNA表达，最大上调效应分别约为对照组的4．2、4．5和5．1倍。蛋白激酶C激动剂佛波酯（PMA）作用早期（2～6h）抑制OCILmRNA表达，作用6h后最大抑制率达50％；PMA作用后期（24h）对OCILmRNA的抑制作用逆转为促进效应。PKA阻断剂KT5720、钙调蛋白（CaMK）阻断剂W-7、钙调蛋白激酶Ⅱ阻断剂KN-62及丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）阻断剂PD98059均下调胛H（1-34）诱导的OCILmRNA表达，最大抑制率分别为56％、61％、63％和50％。各信号通路间存在交互作用。MAPK通路阻断剂PD98059减少PKA激动剂FSK或db—cAMP诱导的OCILmRNA表达，抑制率分别为98％和63％；但不影响A23187诱导的OCILmRNA水平增高。结论PKA通路、钙／钙调蛋白通路和MAPK通路可介导PTH（1-34）诱导的OCILmRNA表达。
郑纺权金星王宝利
关键词：甲状旁腺素破骨细胞基因表达凝集素类
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