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国家自然科学基金(31130030)

作品数:7 被引量:15H指数:2
相关作者:杜军保金红芳黄娅茜李薇张璐璐更多>>
相关机构:北京大学第一医院教育部中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 3篇动脉
  • 3篇氧化硫
  • 3篇细胞
  • 3篇二氧化硫
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇心肌
  • 2篇硫化氢
  • 2篇胶原
  • 1篇单核
  • 1篇单核巨噬细胞
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心钠素
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路

机构

  • 5篇北京大学第一...
  • 2篇教育部
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京积水潭医...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 5篇金红芳
  • 5篇杜军保
  • 3篇黄娅茜
  • 2篇李薇
  • 1篇赵斌
  • 1篇闫辉
  • 1篇刘百川
  • 1篇赵曼曼
  • 1篇赵晓东
  • 1篇孙莉莉
  • 1篇张巧丽
  • 1篇耿彬
  • 1篇王海英
  • 1篇唐朝枢
  • 1篇于文
  • 1篇田小雨
  • 1篇陈清华
  • 1篇张璐璐

传媒

  • 3篇中华实用儿科...
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇北京大学学报...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
二氧化硫对动脉粥样硬化大鼠主动脉血管活性肽的影响被引量:4
2015年
目的观察二氧化硫(SO2)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉血管活性肽的影响。方法28只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组(8只),AS组(10只),AS+SO2组(10只)。AS组和AS+SO2组大鼠按700000U/kg总剂量腹腔注射维生素D3,分3d给完,同时每天予高脂饲料。AS+SO2组大鼠每天腹腔注射SO2供体亚硫酸钠(Na2sO3)/亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(0.54mmoL/kg,0.18mmol/kg),对照组和AS组大鼠每日腹腔内注射相同剂量9g/L盐水。饲养8周后,采用油红O染色观察大鼠主动脉根部AS斑块面积;采用放射免疫分析法检测大鼠主动脉匀浆液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)水平。结果对照组大鼠主动脉根部无AS斑块出现,而AS组大鼠主动脉根部出现明显的AS斑块。SO2供体处理后,AS组大鼠主动脉根部AS斑块面积明显缩小。与此同时,AS大鼠主动脉匀浆液AngⅡ和ET-1水平较对照组明显升高[(11.52±4.15)ng/g比(5.46±1.21)ng/g;(11.91±4.93)ng/g比(3.81±1.21)ng/g,P均〈0.01]。SO2供体干预后,AS大鼠主动脉匀浆液中AngⅡ和ET-1水平[(6.25±2.85)ng/g,(8.35±2.45)ng/g]均显著降低(P均〈0.01)。结论SO2对AS大鼠主动脉血管活性肽AngⅡ和ET-具有重要的调节作用,这可能是SO2拮抗AS发生的机制之一。
黄娅茜李薇杜军保金红芳
关键词:二氧化硫动脉粥样硬化主动脉内皮素-1
硫化氢供体对动脉粥样硬化大鼠肾上腺髓质素及心钠素的影响被引量:1
2015年
目的内源性硫化氢(H2S)作为心血管调节的新型气体信号分子,在动脉粥样硬化(AS)发生发展中发挥重要保护作用。本研究拟探讨H2S供体对AS大鼠肾上腺髓质素(ADM)和心钠素(ANP)的影响。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、AS组和AS+Na HS组。AS组和AS+Na HS组大鼠给予连续3 d腹腔注射维生素D3及高脂饲料连续喂养8周。AS+Na HS组大鼠腹腔注射H2S供体Na HS。油红O染色法观察大鼠主动脉根部及冠状动脉斑块面积变化;敏感硫电极法测量血浆H2S含量;放射免疫法检测血浆ADM及ANP含量。结果与对照组相比,AS大鼠主动脉根部及冠状动脉可见明显AS斑块形成,血浆H2S含量明显降低,ADM含量升高,ANP含量明显降低(P<0.01)。给予Na HS干预8周后,AS大鼠的上述改变被逆转,表现为AS+Na HS组大鼠主动脉根部和冠状动脉AS斑块面积明显缩小,血浆H2S含量明显升高,ADM含量明显降低,ANP含量显著升高(P<0.01)。结论 H2S对AS大鼠血管活性多肽ADM、ANP具有重要的调节作用。
李薇杜军保金红芳
关键词:硫化氢动脉粥样硬化肾上腺髓质素心钠素
硫化氢下调TGF-β_1/Smad2/3通路对大鼠心肌细胞胶原合成的影响被引量:2
2014年
目的探讨气体分子硫化氢(H2S)对大鼠心肌细胞胶原合成的调节作用及可能机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2随机分为4组:正常对照组(加入DMEM培养基)、硫氢化钠(NaSH)组(加入终浓度为2×10–4mol/L的H2S供体NaHS培养)、TGF-β组(加入终浓度为10ng/ml TGF-β1培养)、TGF-β+NaHS组(用含2×10–4mol/L NaHS的DMEM培养基培养30min,再加入10ng/ml TGF-β1培养)。培养1h后,采用Western blotting检测心肌细胞p-Smad2和p-Smad3蛋白表达水平,培养72h后采用免疫荧光染色法观察心肌细胞的Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果与正常对照组比较,NaHS组心肌细胞p-Smad2和pSmad3蛋白表达水平无明显差异,而TGF-β组心肌细胞p-Smad2和p-Smad3蛋白表达明显增多,且Ⅰ型胶原蛋白表达明显增强。与TGF-β组比较,TGF-β+NaHS组心肌细胞p-Smad2和p-Smad3蛋白表达明显下降,Ⅰ型胶原蛋白表达明显减弱。结论 H2S可抑制心肌细胞胶原合成,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad2/3信号转导通路有关。
刘百川孙莉莉王海英孙鲁静赵晓东赵斌
关键词:硫化氢SMAD信号通路
血管紧张素Ⅱ致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫体系的变化被引量:2
2017年
目的探讨在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化。方法将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及Ang Ⅱ组,每组7只,在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后,断颈处死小鼠。检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW),苏木精-伊红染色法(HE)染色,在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化,免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化,采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性。结果与对照组相比,Ang Ⅱ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P〈0.01);心肌细胞面积及直径增大,细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱;Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P〈0.05);小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白,P〈0.01],AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白,P〈0.05];小鼠LVW/HW与心肌SO2水平呈负相关(r=-0.56,P〈0.05)。结论Ang Ⅱ诱导小鼠心肌肥大模型中,心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调。
陈清华黄娅茜武辉娟田小雨张璐璐杜军保金红芳
关键词:心肌肥大二氧化硫
Hydrogen Sulfide Regulating Myocardial Structure and Function by Targeting Cardiomyocyte Autophagy被引量:4
2018年
Objective: Hydrogen sulfide (H2S), a gaseous signal molecule, plays a crucial role in many pathophysiologic processes in the cardiovascular system. Autophagy has been shown to participate in the occurrence of many cardiac diseases. Increasing evidences indicated that H,S regulates myocardial structure and function in association with the altered autophagy and plays a "switcher" role in the autophagy of myocardial diseases. The airn of this review was to summarize these insights and provide the experimental evidence that H2S targets cardiomyocyte autophagy to regulate cardiovascular function. Data Sources: This review was based on data in articles published in the PubMed databases up to October 30, 2017, with the following keywords: "hydrogen sulfide," "autophagy," and "cardiovascular diseases." Study Selection: Original articles and critical reviews on H,S and autophagy were selected for this review. Results: When autophagy plays an adaptive role in the pathogenesis of diseases, H2S restores autophagy; otherwise, when autophagy plays a detrimental role, H2S downregulates autophagy to exert a cardioprotective function. For example, H2S has beneficial effects by regulating autophagy in myocardial ischemia/reperfusion and plays a protective role by inhibiting autophagy during the operation of cardioplegia and cardiopuhnonary bypass. H2S postpones cardiac aging associated with the upregulation of autophagy but improves the left ventricular function of smoking rats by lowering autophagy. Conclusions: H2S exerts cardiovascular protection by regulating autophagy. Cardiovascular autophagy would likely become a potential target of H2S therapy for cardiovascular diseases.
Qing-You ZhangHong-Fang JinSelena ChenQing-Hua ChenChao-Shu TangJun-Bao DuYa-Qian Huang
关键词:AUTOPHAGY
内源性二氧化硫对大鼠肺动脉成纤维细胞胶原沉积的调节作用及机制被引量:1
2017年
目的 探讨内源性二氧化硫(SO2)对大鼠肺动脉成纤维细胞胶原沉积的调节作用及机制。 方法 以原代大鼠肺动脉成纤维细胞为模型,分为对照组、L-天冬氨酸-β-异羟肟酸(HDX)组和HDX+SO2组。使用高效液相色谱法(HPLC)检测肺动脉成纤维细胞上清中SO2水平,免疫荧光法检测肺动脉成纤维细胞中胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的水平,Western blot检测肺动脉成纤维细胞中Smad2/3的磷酸化水平、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的蛋白表达。采用单因素方差进行多组间的差异比较,进一步采用Bonferroni检验进行2组之间的比较,P〈0.05为差异有统计学意义。 结果 与对照组相比,HDX组肺动脉成纤维细胞中内源性SO2生成减少[(14.30±0.48) μmol/L比(20.14±0.49) μmol/L,P〈0.01],Smad2/3磷酸化水平增加(1.03±0.31比0.48±0.20,P〈0.01),MMP-13和TIMP-1的蛋白表达减少(MMP-13:0.28±0.06比0.75±0.11,P〈0.01);TIMP-1:(0.40±0.05比0.66±0.20,P〈0.01),MMP-13/TIMP-1比值减小(0.71±0.12比1.23±0.45,P〈0.01),胶原Ⅰ及胶原Ⅲ水平显著增加。与HDX组相比,HDX+SO2组肺动脉成纤维细胞中Smad2/3磷酸化水平降低(0.57±0.16比1.03±0.31,P〈0.01),MMP-13和TIMP-1的蛋白表达增加(MMP-13:0.63±0.06比0.28±0.06,P〈0.01;TIMP-1:0.59±0.11比0.40±0.05,P=0.015),MMP-13/TIMP-1比值增大(1.10±0.22比0.71±0.12,P=0.033),胶原Ⅰ及胶原Ⅲ水平显著减少。 结论 SO2通过抑制Smad2/3信号通路,增加MMP-13及TIMP-1的蛋白表达,上调MMP-13/TIMP-1比值,进而促进胶原的降解,减少大鼠肺动脉成纤维细胞胶原沉积。
于文黄娅茜杜军保金红芳
关键词:二氧化硫胶原成纤维细胞
H_2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制被引量:1
2013年
目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。
赵曼曼张巧丽闫辉杜军保耿彬唐朝枢金红芳
关键词:氧化低密度脂蛋白单核细胞巨噬细胞
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