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支气管扩张试验后哮喘患者痉挛气道的解痉时相研究被引量：5: 2006年; 目的:研究哮喘患者痉挛气道的解痉时相线性规律,为哮喘患者的解痉治疗提供理论依据。方法:16例哮喘发作期患者和14例志愿者进行支气管扩张试验,雾化吸入沙丁胺醇后15 min、30 min、1 h、2 h及4 h各个时间点,分别记录FVC、FEV1、PEF反映大气道功能,以及MMEF、V50、V25反映小气道功能。以志愿者为对照,观察哮喘患者大、小气道解痉时相的差异。建立哮喘患者肺功能指标拟合直线方程,比较拟合直线方程斜率,对哮喘患者大、小气道解痉时相对比分析。结果:在2 h时哮喘患者痉挛的大气道已经达到完全解痉,FVC、FEV1、PEF与对照组比较差异无显著性。小气道解痉的时间明显滞后,在观察期内各个时间点,除V50外,哮喘患者的MMEF、V25与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。FVC、FEV1、PEF随时间变化曲线图的拟合直线方程斜率小于0的所占百分比较低;而MMEF、V50、V25所占百分比较高(P<0.05)。结论:哮喘患者痉挛的大、小气道解痉时相不同,大气道先解痉,而小气道解痉延迟。临床可针对大气道痉挛为主的患者选用长效或短效药物,而小气道痉挛为主的患者适于选择长效药物。; 魏剑琴董泽华黄瑾荆伟丽尹金植辛秀芹; 关键词：哮喘支气管高反应性支气管扩张试验

哮喘患者CD8^+T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响被引量：1: 2004年; 目的 :探讨支气管哮喘患者 CD8+ T细胞对单核 /巨噬细胞抗原递呈功能的影响。方法 :哮喘患者 2 0例 ,健康对照 2 2例 ,分别取静脉血 5 m L,并分离 MΦ、CD8+ T细胞和 B细胞。每份血样分成 4组 :MΦ递呈抗原组、CD8+ T细胞参与 MΦ递呈抗原组、 CD8+ T细胞体外活化后对 MΦ递呈抗原影响组及自然状态下 CD8+ T细胞对MΦ细胞递呈抗原影响组。各组用 CTL L2 P抗原刺激 18h后 ,洗去刺激原 ,与自体 B细胞共同孵育 10 d,吸取上清液 ,测定特异性 Ig M、 Ig E、 Ig G含量。结果 :1哮喘患者 MΦ单独递呈抗原 ,自体 B细胞特异性 Ig M (A4 90值 ) (0 .0 34± 0 .0 2 2 )明显低于健康人 (0 .116± 0 .0 80 ) (P<0 .0 5 ) ;CD8+ T细胞与 MΦ 共同培养递呈抗原时 ,产生的特异性 Ig M(A4 90 值 ) (0 .0 31± 0 .0 2 1)低于健康人 (0 .0 79± 0 .0 6 4 ) (P<0 .0 5 ) ;2哮喘患者 CD8+ T细胞与MΦ 共同培养递呈抗原时 ,产生的特异性 Ig G (A4 90 值 ) (0 .10 2± 0 .0 4 1)明显高于健康人 (0 .0 81± 0 .0 6 7) (P<0 .0 5 ) ,自然状态下及体外活化后 CD8+ T细胞与递呈抗原 MΦ共同培养 ,产生的特异性 Ig G (A4 90 值 ) (0 .10 5±0 .0 6 6 ,0 .0 79± 0 .0 5 9)与健康人 (0 .0 6 6± 0 .0 38,0 .0 6 9± 0 .0 4 7); 韩淑华迟宝荣吕冬梅黄瑾; 关键词：哮喘巨噬细胞 T细胞亚群

哮喘豚鼠模型痉挛气道的解痉挛规律被引量：3: 2006年; 目的:研究哮喘豚鼠动物模型痉挛气道的解痉挛规律,病理组织学上验证大、小气道解痉挛规律。方法:实验豚鼠分为正常组、对照组和治疗组。正常组仅吸入蒸馏水后处死。对照组雾化吸入乙酰胆碱建立哮喘豚鼠模型后吸入蒸馏水,治疗组建立哮喘豚鼠模型后吸入沙丁胺醇解除气道痉挛。并在0、15和30 min及1 h各时间点分别处死对照组和治疗组实验动物,固定肺组织后常规石蜡包埋、HE染色,获取大、小气道的连续切片。观察大、小气道的病理改变,测量大、小气道管径变化。结果:正常组豚鼠的大、小气道管径分别为(2.41±0.50)和(0.55±0.20)mm,对照组大、小气道管径分别为(1.78±0.41)和(0.41±0.10)mm,两组豚鼠大、小气道管径比较差异均有显著性(P<0.05)。但对照组大、小气道管径收缩的比例未见明显差别;治疗组豚鼠雾化吸入沙丁胺醇后,在15 min时大气道即明显扩张达到(1.99±0.55)mm,并持续扩张到1 h,达(2.25±0.80)mm(P<0.05);而小气道在15及30 min时均未见明显扩张,至1 h时明显扩张达到(0.50±0.14)mm(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠大、小气道的解痉时相不同,大气道先解痉,而小气道解痉延迟。; 董泽华魏剑琴黄瑾杜春艳尹金植辛秀芹; 关键词：哮喘痉挛支气管扩张试验

实验性哮喘小鼠T淋巴细胞对B细胞分泌特异性IgE的调节作用被引量：4: 2004年; 目的 :探讨支气管哮喘发病中 T细胞对 B细胞产生特异性 Ig E (SIg E)的影响。方法 :建立小鼠支气管哮喘模型 ,分离小鼠脾脏 T、 B细胞 ,分组进行细胞培养 ,观察哮喘鼠 T细胞对 B细胞分泌 SIg E的影响 ,并以EL ISA法检测不同组合细胞培养上清中 SIg E。结果 :在有或没有特异性抗原参与时 ,哮喘鼠 B细胞分泌 SIg E水平均明显高于对照组 B细胞 (P<0 .0 5 ) ;自身 T细胞均可降低哮喘鼠 B细胞分泌 SIg E的水平 (P<0 .0 5 ) ;无论特异性抗原是否参与 ,从数值上看 ,哮喘鼠 T细胞有使对照鼠 B细胞 SIg E分泌水平增加趋势 ,但差异无显著性(P>0 .0 5 )。结论 :T细胞在支气管哮喘的发病过程中 ,尤其是 SIg E的产生中起重要的调节作用 ;T细胞功能异常是哮喘发病的原因之一。; 胡素贤黄瑾; 关键词：哮喘免疫球蛋白E B淋巴细胞

哮喘患者CD4^+T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响: 2005年; 目的 :探讨支气管哮喘患者 CD4 + T细胞对单核 /巨噬细胞抗原递呈功能的影响。方法 :哮喘患者 2 0例 ,健康对照 2 2例 ,分别取静脉血 5 m L ,并分离单核 /巨噬细胞、 CD4 + T细胞和 B细胞。每份血样分成 4组 :MΦ递呈抗原组、 CD4 + T细胞参与 MΦ递呈抗原组、 CD4 + T细胞体外活化后对 MΦ递呈抗原影响组及自然状态下CD4 + T细胞对 MΦ细胞递呈抗原影响组。各组用 CTL L2 P抗原刺激 18h后 ,洗去刺激原 ,与自体 B细胞共同孵育 10 d,吸取上清液 ,测定特异性 Ig M、 Ig E、 Ig G含量。结果 :哮喘患者 CD4 + T细胞与单核 /巨噬细胞共同培养递呈抗原时 ,产生特异性 Ig M (A4 90 nm) (0 .0 33± 0 .0 31)低于健康人 (0 .0 98± 0 .0 6 2 ) (P<0 .0 5 ) ;产生特异性 Ig G(A4 90 nm) (0 .0 80± 0 .0 35 )明显高于健康人 (0 .0 5 5± 0 .0 2 4 ) (P<0 .0 5 ) ;产生特异性 Ig E (A4 90 nm) (0 .15 4±0 .119)的调节作用与健康人 (0 .186± 0 .10 1)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;在无抗原刺激的自然状态下 ,哮喘患者CD4 + T细胞与递呈抗原单核 /巨噬细胞共同培养 ,也能产生高水平的特异性 Ig G(哮喘组 :0 .0 75± 0 .0 18,对照组 :0 .0 5 7± 0 .0 18;P<0 .0 5 )。结论 :哮喘患者 CD4 + T细胞对单核 /巨噬细胞递呈?; 吕冬梅韩淑华黄瑾; 关键词：哮喘单核细胞巨噬细胞

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国家自然科学基金(30070329)